Сахарный диабет 2 типа pdf

Сахарный диабет 2 типа pdf

Автор/создатель: Стаценко М.Е., Косицына А.Ф., Туркина С.В., Болотова С.Л.

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.

      МИНИСТЕРСТВО         ЗДРАВООХРАНЕНИЯ              РФ ВОЛГОГРАДСКАЯ        МЕДИЦИНСКАЯ             АКАДЕМИЯ         КАФЕДРА      ВНУТРЕННИХ   БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И   СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО       ФАКУЛЬТЕТОВ     САХАРНЫЙ                          ДИАБЕТ        У ЧЕБНО - МЕТОДИЧЕСКОЕ       ПОСОБИЕ                         ВЫПУСК 1  ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ    ДИАГНОЗ,       ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ                     Волгоград 2002   ББК 54.151.602.3     С22                                  Составители:                    д-р мед. наук, проф. М.Е. Стаценко;                     канд. мед. наук, доц. À.Ф. Косицына;                    канд. мед. наук, ассист. С.В. Туркина;                             врач С.Л. Болотова                                 Рецензенты:                     д-р мед. наук, проф. С.В. Недогода;                     д-р мед. наук, проф. П.À. Бакумов                 Сахарный диабет: Учебно-методическое пособие. Вып. 1: Эти- С22   ология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, прин-       ципы лечения / Сост. М.Е. Стаценко, À.Ф. Косицына, С.В. Турки-       на, С.Л. Болотова. — Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2002. — 64 с.             В данном пособии представлены современные данные об этио-       логии, патогенезе сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Отражены       вопросы клиники сахарного диабета. Особое внимание обращено на       ранние признаки заболевания, особенности поражения сердечно-со-       судистой системы, почек, глаз, нервной системы и состояния поло-       сти рта. Большое внимание авторы уделили принципам лечения са-       харного диабета, применению препаратов инсулина и таблетирован-       ных сахароснижающих средств. Пособие иллюстрировано таблицами,       схемами, обобщающими алгоритмами.              Пособие предназначено для студентов всех факультетов меди-       цинского вуза, интернов, клинических ординаторов, а также будут       полезны и терапевтам.                                     © Составление. М.Е. Стаценко,                                   À.Ф. Косицына, С.В. Туркина,                                   С.Л. Болотова, 2002                                 © Волгоградская медицинская                                   академия, 2002   ПРЕДИСЛОВИЕ       Сахарный диабет является одной из серьезнейших медико- социальных проблем нашего времени, относящихся к приори- тетным направлениям национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.      Сахарный диабет широко распространен, затрагивает ин- тересы людей всех возрастов, характеризуется ранней инвали- дизацией и высокой смертностью. В последние годы сахарный диабет устойчиво занял третью позицию среди непосредствен- ных причин смерти, уступая только сердечно-сосудистым и он- кологическим заболеваниям. Социальные последствия сахарно- го диабета также неблагоприятны, так как контроль и терапия данного заболевания требуют от системы здравоохранения очень больших затрат.      В настоящее время в мире насчитывается более 150 милли- онов больных сахарным диабетом, что составляет от 2 % до 5 % населения западных стран и до 10—15 % в развивающихся стра- нах. В промышленно развитых странах мира каждые 10—15 лет количество больных сахарным диабетом в среднем возрастает в два раза. Примерно у 11 % населения индустриальных стран вы- является нарушение толерантности к глюкозе; ежегодно у 1—5 % из них развивается сахарный диабет 2-го типа. Предполагается, что к 2010 году больных сахарным диабетом будет на планете около 240 миллионов. В Российской Федерации сахарным диабе- том страдает около 8 миллионов человек. Сахарным диабетом 1- го типа страдают 0,25 % людей в возрасте до 20 лет. Дети состав- ляют 54 % всех пациентов сахарным диабетом 1-го типа. Гестаци- онный сахарный диабет обнаруживается у 3 % всех беременных, около 1 % составляет вторичный сахарный диабет. Сахарный ди- абет 2-го типа — это наиболее частая форма сахарного диабета, которая определяется в 85—90 % случаев. К сожалению, действи- тельность такова, что на сегодняшний день на одного обратив- шегося за медицинской помощью больного сахарным диабетом 2-го типа приходится 2—3 человека, не знающего о своей болез- ни. При этом не менее 40 % из них уже страдают различными поздними осложнениями сахарного диабета: ИБС, нефропати- ей, ретинопатией, нейропатией.                                                                3        Сахарный диабет относится к таким заболеваниям, с кото- рыми неизбежно сталкивается врач любой специальности. Поэто- му современные сведения об этиологии, патогенезе, клиничес- ких проявлениях, осложнениях заболевания, диагностике и ле- чении сахарного диабета 1-го и 2-го типов, представленные в настоящем методическом пособии, будут полезны студентам всех факультетов медицинского вуза, а также интернам, клиничес- ким ординаторам и терапевтам.   I. ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ       Научить поставить и обосновать развернутый клинический диагноз сахарного диабета (СД) у курируемого больного с ука- занием:      • формы сахарного диабета;      • степени тяжести заболевания;      • стадии компенсации углеводного обмена;      • наличия и характера осложнений.      Научить принципам лечения сахарного диабета:      • диетотерапии;      • лечения СД 1-го типа препаратами инсулина;      • лечения СД 2-го типа пероральными сахароснижающими средствами (ПСС), с использованием комбинированной терапии;      • осложнения и побочные явления при терапии СД.     II. ПЕРЕЧЕНЬ ЗНАНИЙ    И ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ        1. Уметь выявлять ведущие симптомы и синдромы в клини- ке сахарного диабета.       2. Уметь назначить необходимое лабораторное обследование у больных сахарным диабетом.       3. Уметь правильно оценивать результаты глюкозурическо- го, гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.       4. Уметь провести дифференциальный диагноз сахарного диабета с почечной глюкозурией, несахарным диабетом, али- ментарной и симптоматической гипергликемией.       5. Уметь выявить осложнения сахарного диабета.       6. Уметь сформулировать клинический диагноз сахарного диабета.       7. Знать принципы лечения СД:       • диетотерапии;       • назначения препаратов инсулина;       • назначения пероральных сахароснижающих средств (ПСС).                                                                 5   III. КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ      Ответьте на следующие вопросы:      1. Продуктом какого органа является инсулин?      2. Какие виды обмена регулирует инсулин?      3. Какова основная физиологическая роль инсулина?      4. Перечислите основные жалобы больных сахарным диабетом.      5. Каков патогенез жажды и полиурии при сахарном диабете?      6. Каковы нормальные цифры гликемии натощак?      7. Определите показания к проведению глюкозотолерантно- го теста. Методика проведения. Интерпретация полученных дан- ных.      8. При какой гликемии появляется глюкозурия? Всегда ли степень глюкозурии отражает степень тяжести сахарного диабе- та?      9. Какие симптомы можно выявить при осмотре больных сахарным диабетом?      10. Перечислите основные клинико-лабораторные диагнос- тические критерии сахарного диабета.      11. Каков патогенез диабетической микроангиопатии?      12. Каков патогенез диабетической макроангиопатии?      13. Каков патогенез диабетической полинейропатии?      14. Назовите причины иммунодефицита при сахарном диабете.      15. Перечислите возможные проявления в полости рта у боль- ных сахарным диабетом.      16. Назовите номер диетического стола для больных СД.      17. Каковы общие принципы диетотерапии при СД?      18. Что вкладывается в понятие «хлебная единица»?      19. Как оценить сахаристую ценность пищи?      20. Сколько грамм сахара усваивает 1 ед инсулина в норме и в зависимости от уровня гликемии?      21. Какие виды препаратов инсулина Вы знаете?      22. Одинаков ли метаболизм экзогенного и эндогенного инсулина в организме?      23. Каков механизм сахароснижающего действия производ- ных сульфанилмочевины?      24. Каков механизм сахароснижающего действия производ- ных бигуанидов?      25. Что такое акарбоза? Каков механизм действия?   6   IV. БЛОК ИНФОРМАЦИИ      1. ИНСУЛИН      1.1. АНАТОМИЯ    И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ        Поджелудочная железа — непарный орган пищеваритель- ной системы. Экзокринная, или внешнесекреторная, функция обеспечивает секрецию панкреатического сока, имеющего ще- лочную реакцию, содержащую бикарбонаты и ферменты, необ- ходимые для переваривания пищи.       Эндокринная часть поджелудочной железы представлена пан- креатическими островками, описанными П. Лангергансом в 1869 году. Островок поджелудочной железы представлен несколькими видами клеток и состоит в основном из клеток четырех типов:       • Тип À (содержание в островке 20 %) — секреторный гормон глюкагон.       • Тип В (содержание в островке 75 %) — секреторный гор- мон инсулин.       • Тип D (содержание в островке 3—5 %) — секреторный гормон соматостатин.       • Тип РР (содержание в островке менее 2 %) — секретор- ный гормон панкреатический полипептид.       Инсулин был выделен из поджелудочной железы собак Чарльзом Бестом, Дж. Маклеод и Фредериком Бантингом в 1921 году, за что последние были удостоены Нобелевской премии в 1923 году, но лишь в 1955 году Фредерик Сангер расшифровал первичную структуру молекулы.      1.2. БИОСИНТЕЗ   ИНСУЛИНА       Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной желе- зы, последовательно, в несколько этапов. В начале происходит синтез препроинсулина, проинсулина, который затем, в секре- торных гранулах аппарата Гольджи, конвертируется в инсулин с выделением С-пептида. Это энергозависимая реакция, для осу- ществления которой требуется 30—60 минут.      Инсулин и С-пептид содержатся в эквивалентных количе- ствах в гранулах пластинчатого комплекса. Общее количество на-                                                              7   копленного в островках поджелудочной железы инсулина со- ставляет примерно 200 ед. Количество синтезируемого инсулина у здорового взрослого человека — 40 ед/сутки.       Содержание инсулина в плазме крови здорового человека натощак — 0,4—0,8 нг/мл, С-пептида — 0,9—3,5 нг/мл. Содер- жание С-пептида имеет значение в оценке резервов функции инсулярного аппарата.       Секреция инсулина из β-клеток регулируется внеклеточны- ми и внутриклеточными механизмами и колеблется от 0,25 до 1,5 ед/час. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза; увеличение секреции ин- сулина наблюдается при концентрациях внутриклеточной глю- козы между 5,5 и 17 ммоль/л (максимальная стимуляция секре- ции инсулина при содержании глюкозы около 8 ммоль/л).       Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой пред- ставляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быст- рого, раннего высвобождения инсулина, называемой первой фа- зой секреции (продолжительность 1—3 мин), и второй фазы (про- должается 20—30 мин).       Секрецию инсулина, кроме глюкозы, стимулируют гормо- ны желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный пеп- тид, гастрин, холецистокинин, гастрин, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид), аминокислоты и производные жи- ров. Кроме этого, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладает глюкагон, так как глюкагон увели- чивает продукцию глюкозы печенью в результате распада глико- гена и активизации глюконеогенеза. Парасимпатические влияния также усиливают секрецию инсулина.       Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипоглике- мия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, адреналин и норадреналин.       1.3. МетаБОЛИЗМ   ИНСУЛИНА       Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клет- ки. Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осу- ществляет через соответствующий рецептор в тканях.   8        Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один пассаж в ней задерживается 40—60 % гормона, поступающего из систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепто- рами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающемуся инактивацией гормона. Около 40 % инсулина (по данным неко- торых авторов, 15—20 %) инактивируется почками. Следует от- метить, что при почечной недостаточности инактивация инсули- на почками уменьшается до 9—10 %, поэтому у больных сахар- ным диабетом при почечной недостаточности потребность в ин- сулине снижается (синдром Зуброды — Дана).      Роль почек в инактивации экзогенного инсулина велика, так как, всасываясь из места инъекции, инсулин попадает в большой круг кровообращения и почки, а эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, в большой круг кровообращения и почки.      1.4. БИОЛОГИЧЕСКОЕ   ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА       Основное действие инсулина заключается в усилении транс- порта глюкозы через мембрану клетки (скорость поступления глюкозы внутрь клетки увеличивается в 20—40 раз). Механизм транспорта глюкозы через мембрану клетки осуществляется с помощью белков-транспортеров: Na+-глюкозный котранспортер и 6-изоформ собственных транспортеров глюкозы (ГЛЮТ).      Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «склади- рование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессах роста и дифференцировки тканей, прояв- ляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот. Более подробно влияние инсу- лина на различные виды обмена даны в приложении, таблице 1.      Инсулин контролирует утилизацию глюкозы инсулинзави- симыми тканями и поступление глюкозы в кровоток. К инсулин- независимым тканям относятся ЦНС, форменные элементы кро- ви, артериолы, глаз и хрусталик.      Через 1—2 часа после еды вследствие адсорбции глюкозы и других веществ в кишечнике концентрация их в крови повыша- ется, что стимулирует синтез и высвобождение инсулина, повы- шение его уровня в сыворотке крови до 30—80 мЕд/мл. Созда-                                                               9   ются условия для синтеза гликогена в печени и мышцах, а жира — в жировых депо.      В состоянии покоя натощак (через 10—14 часов после при- ема пищи) содержание инсулина в крови снижается, вследствие чего инициируются гликогенолиз и глюконеогенез. Печень на- чинает продуцировать и высвобождать глюкозу, 75 % которой является результатом гликогенолиза, и 25 % — глюконеогенеза.        2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ        2.1. САХАРНЫЙ   ДИАБЕТ   (СД)       Сахарный диабет (СД) — хронический метаболический син- дром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и свя- занными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синд- рома обусловлено абсолютной или относительной недостаточно- стью инсулина в организме, приводящей к нарушению угле- водного, жирового и белкового обмена и глубокой дезорганиза- ции внутриклеточного метаболизма (Балаболкин М.И., 2001).        2.2. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ   НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ            (ВОЗ,1999)       1. Сахарный диабет 1-го типа:             À. Àутоиммунный;             В. Идиопатический.      2. Сахарный диабет 2-го типа.      3. Другие специфические типы диабета:             À. Генетические дефекты β-клеточной функции;             Б. Генетические дефекты в действии инсулина;             В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;             Г. Эндокринопатии;             Д. Диабет, индуцированный лекарствами или хими-                калиями;             Е. Инфекции;             Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного ди-                абета.      4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.   10        

Сахарный диабет 2 типа pdf Сахарный диабет 2 типа pdf

Source: window.edu.ru


Добавить комментарий