Сахарный диабет 2 типа национальные рекомендации

Сахарный диабет 2 типа национальные рекомендации

Министерства здравоохранения

И социального развития

 

Основы диабетологии:

Сахарный диабет 2 типа

 

 

Киров

 

УДК 616.379 – 008.64

ББК 54.15

О56

 

Печатается по решению Центрального методического совета Кировской государственной медицинской академии от «18» декабря 2008 года, протокол № 4 и по решению Учебно-методического отдела по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России от 23.04.09. № 17-29/162

 

Основы диабетологии: сахарный диабет 2 типа: Пособие для ..врачей/Сост.: И.Е. Сапожникова, к.м.н.; Б.Ф. Немцов, профессор – Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2010. – 108 с.

В учебном пособии рассмотрены современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, диагностики и лечения сахарного диабета 1 и 2 типа, поздних осложнений сахарного диабета. В пособии имеются контрольные тесты и примеры ситуационных задач с решениями.

Учебное пособие предназначено для системы послевузовского профессионального образования врачей.

 

Рецензенты:

Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Кировская ГМА Росздрава» д.м.н. профессор Н.К. Вознесенский

Заведующая кафедрой семейной медицины ГОУ ВПО «Оренбургская ГМА Росздрава» д.м.н. профессор Г.Г. Багирова

Заведующая кафедрой терапии и эндокринологии факультета дополнительного и послевузовского образования ГОУ ВПО «Ивановская ГМА Росздрава» д.м.н. профессор С.Е. Мясоедова

 

© Сапожникова И.Е., Немцов Б.Ф. — Киров, 2010

© ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава, 2008

Оглавление

Предисловие………………………………………………………………….
Методические указания……………………………………………………..
Глава 1. Сахарный диабет 2 типа…………………………………………..
1.1. Определение и классификация сахарного диабета…………………..
1.2. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа…………………….
1.3. Клинические проявления сахарного диабета 2 типа………………….
1.4. Диагностика сахарного диабета 2 типа………………………………..
1.4.1.Группы риска сахарного диабета 2 типа……………………………..
1.4.2. Лабораторная диагностика……………………………………………
1.5. Дифференциальная диагностика сахарного диабета ……………….
1.6. Лечение сахарного диабета 2 типа……………………………………
1.6.1.Диетотерапия…………………………………………………………..
1.6.2.Физические нагрузки…………………………………………………..
1.6.3. Медикаментозная терапия…………………………………………….
1.6.3.1. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности……………………………………………………………………………..  
1.6.3.2. Препараты, воздействующие на инсулиновую секрецию……….
1.6.3.3. Ингибиторы a-глюкозидаз………………………………………….
1.6.4. Комбинированная сахароснижающая терапия………………………
1.6.5. Инсулинотерапия сахарного диабета 2 типа….…………………….
1.7. Сахарный диабет и артериальная гипертензия………………………..
1.8. Многофакторная коррекция факторов риска при СД 2 типа………..
Глава 2. Поздние осложнения сахарного диабета ……..………………….
2.1. Диабетическая ретинопатия…………………………………………….
2.1.1. Определение и классификация ………………………………………
2.1.2. Диагностика диабетической ретинопатии…………………………..
2.1.3. Принципы терапии диабетической ретинопатии……………………
2.2. Диабетическая нефропатия……………………………………………..
2.2.1. Основные факторы патогенеза диабетической нефропатии ……….
2.2.2. Классификация диабетической нефропатии…………………………
2.2.3. Диагностика диабетической нефропатии……………………………
2.2.4. Терапия диабетической нефропатии в зависимости от стадии…….
2.3. Диабетическая нейропатия……………………………………………..
2.3.1. Основные факторы патогенеза диабетической нейропатии………..
2.3.2. Диагностика диабетической нейропатии…………………………….
2.3.3. Лечение диабетической нейропатии ………………………………..
2.4. Диабетические макроангиопатии………………………………………
2.5. Синдром диабетической стопы………………………………………
Контрольные тесты…………………………………………………………..
Ситуационные задачи………………………………………………………..
Заключение……………………………………………………………………
Приложение………………………………………………………………….
Справочные материалы………………………………………………………
Список сокращений………………………………………………………….
Список рекомендуемой литературы………………………………………..

Предисловие

Пособие «Основы диабетологии: сахарный диабет 2 типа» предназначено для последипломного профессионального медицинского образования.

В 1-й главе учебного пособия представлена современная информация о сахарном диабете 2 типа, входящем в число наиболее значимых междисциплинарных проблеме современного здравоохранения. В настоящее время на Земном шаре проживает более 250 миллионов пациентов с данным заболеванием. Ожидается, что к 2025 году их число достигнет 380 миллионов. В учебном пособии освещаются вопросы этиопатогенеза, клинических проявлений заболевания. Представлены основные группы риска, общепринятый диагностический алгоритм, направленный на максимально раннее выявление нарушений углеводного обмена. Отражены вопросы лечения сахарного диабета 2 типа, подчеркнута важность многофакторного терапевтического подхода, направленного на коррекцию гипергликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии.

Во 2-й главе учебного пособия приведены материалы по поздним (хроническим) осложнениям сахарного диабета. Представлены современные данные о механизмах развития, диагностике, классификации, профилактике и лечению диабетической ретинопатии и диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, диабетической макроангиопатии. Уточнена необходимость достижения и поддержания оптимальной компенсации заболевания как основной меры профилактики развития данных осложнений, а также замедления их прогрессирования.

Значимость проблематики сахарного диабета 2 типа не вызывает сомнений. Вопросы диабетологии подлежат углубленному изучению на этапе последипломного профессионального образования врачей.

 

 

 

Методические указания

Темы «Сахарный диабет 2 типа этиология, патогенез, классификация; клинические формы, степени тяжести; клиническая и лабораторная диагностика. Лечение, прогноз и диспансеризация» и «Ангиопатии при сахарном диабете; Лечение, прогноз» изучаются в клинической ординатуре по специальности «Терапия». На 1-м году обучения в клинической ординатуре на изучение данной темы отведено 18 часов: 2 часа лекций, 2 часа семинарских занятий, 14 часов отводится на подготовку и посещение клинических разборов пациентов с сахарным диабетом 2 типа, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении. Внеаудиторная самостоятельная работа клинических ординаторов 1-го года занимает 8 часов и включает подготовку к семинарским занятиям и написание рефератов. 30 часов занимают практические занятия (работа в профильном отделении). На 2-м году обучения клиническим ординаторам на лекционно-семинарские занятия отведено 4 часа (2 часа лекций, 2 часа семинарских занятий). Внеаудиторная самостоятельная работа занимает 8 часов и включает посещение лекций, подготовку докладов и написание рефератов. 36 часов занимает практическая работа с пациентами по данным нозологическим формам в виде подготовки и посещения клинических разборов. Клинические ординаторы 1-го и 2-го года курируют пациентов с осложненным и неосложненным сахарным диабетом 2 типа, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа, включая осложненные формы, включены в государственную аттестацию клинических ординаторов.

Целью занятий является формирование теоретических знаний и практических навыков по диагностике и лечению больных с сахарным диабетом, а также его поздними осложнениями, как микро-, так и макроангиопатическими. Для изучения данной патологии необходимо знание анатомии поджелудочной железы (ПЖЖ), биохимии белкового, углеводного и жирового обмена, регуляции секреции инсулина, нормальной и патологической физиологии ПЖЖ; классификации препаратов, применяемых в диабетологии для купирования гипергликемии, для лечения и профилактики поздних диабетических осложнений, их фармакокинетики и фармакодинамики.

Своевременная диагностика, рациональная терапия и грамотная профилактика сахарного диабета невозможны без знания особенностей их течения и современной терапии.

Глава 1. Сахарный диабет 2 типа

Определение сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток ПЖЖ.

Клинические проявления

Сахарного диабета 2 типа

Для СД 2 типа характерна стертая клиническая картина или отсутствие симптоматики. Возможны умеренная сухость во рту, жажда, зуд кожи и слизистых оболочек половых органов, плохое заживление ран, рецидивирующие инфекции. Нередко диагноз устанавливается случайно при общеклиническом обследовании или диагностическом поиске по поводу другого заболевания. Обращает на себя внимание наличие у большинства пациентов абдоминального ожирения и других компонентов МС, в частности ГБ. Таким образом, при отсутствии активного, целенаправленного выявления СД 2 типа в группах риска высока частота поздней диагностики заболевания, когда на фоне многолетней гипергликемии закономерно развиваются поздние осложнения СД (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, макроангиопатия, синдром диабетической стопы), быстро прогрессирует патология сердечно-сосудистой системы. Достаточно часто на момент установления диагноза у пациента имеются проявления поздних осложнений СД, либо наличие данных осложнений является причиной обследования состояния углеводного обмена у пациентов. Данная драматическая ситуация связана с тем, что в большинстве случаев от момента манифестации СД 2 типа до его выявления проходит значительное время – в среднем 5-7 лет.

Лабораторная диагностика

Наличие факторов риска относит пациента к группе риска и указывает на необходимость регулярного обследования показателей углеводного обмена. Диагностика СД 2 типа и пограничных нарушений углеводного обмена проводится на основании уровня гликемии «натощак», постпрандиальной (через 2 часа после еды), а также орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) с 75 г глюкозы.

Условия проведения ОГТТ. Исследование проводится в случаях сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Если диагноз СД 2 типа не вызывает сомнения или установлен, ОГТТ противопоказан. Исследование проводится на фоне 3-дневной диеты без ограничения углеводов (в том числе легкоусвояемых) и обычной для пациента физической активности. Оптимальное время для предшествующего приема пищи (ужина) — за 10-12 часов до ОГТТ (допустимый интервал 8-16 часов). Во время исследования запрещены ходьба (пациент должен сидеть или лежать), курение, прием пищи. Гликемия определяется в венозной плазме исходно и через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г, растворенные в 300 мл воды). Раствор выпивается в течение 3-5 мин.

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена по рекомендациям ВОЗ (1999г.) представлены в таблице 2.

Таблица 2

Сахарного диабета

В большинстве случаев клинические проявления СД 2 типа носят стойкий характер, нередко случайное выявление заболевание. СД 1 типа диагностируется на основании выраженной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности. В таблице 3 представлены основные дифференциально-диагностические отличия СД 1 и 2 типов.

Таблица 3

Лечение СД 2 типа

Терапия СД 2 типа направлена на достижение компенсации заболевания. Понятие компенсации СД 2 типа является комплексным и включает не только достижение целевых значений показателей углеводного обмена, но и уровней липидов, артериального давления (АД). Показатели контроля для углеводного обмена при СД 2 типа представлены в таблице 4, для липидного обмена – в таблице 5. Целевая концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1c) приведена в соответствии с пособием «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (Издание четвертое, 2009г.).

Таблица 4

Медикаментозная терапия

Сахароснижающие препараты различных фармакологических групп широко используются в терапии СД 2 типа. Их использование является необходимым условием достижения целей терапии данного заболевания. В медикаментозной терапии СД 2 типа используется несколько групп пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). В 2008 году был опубликован Алгоритм по управлению сахарным диабетом 2 типа Американской Диабетологической Ассоциации (АDA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD).

В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (2009г.) выделена следующая этапность при подборе терапии пациентам с СД 2 типа.

1 этап терапии:

· Коррекция образа жизни и одновременное назначение метформина.

· При противопоказаниях к метформину (или непереносимости) и недостижении целевых показателей гликемии на фоне диеты назначаются препараты сульфонилмочевины (ПСМ).

· При выраженной декомпенсации (глюкоза плазмы натощак >13,9 ммоль/л или в случайной точке > 16,7 ммоль/л, или HbA1c >10%) следует сразу назначать инсулин (после достижения компенсации возможен перевод на пероральную сахароснижающую терапию).

2 этап терапии:

· При неээфективности монотерапии в максимально переносимой дозе переходят к комбинированной медикаментозной терапии.

· Критерием для назначения медикаментозной терапии является HbA1c выше целевого уровня, установленного для конкретного пациента, через 3 месяца лечения.

· Комбинированная терапия проводится препаратами с различными механизмами действия.

3 этап терапии:

· Добавление или интенсификация инсулинотерапии.

Основные ПССП и механизмы их действия суммированы в таблице 6.

Таблица 6

Препараты сульфонилмочевины

Механизм действия: связывание со специфическими рецепторами на мембранах β-клеток ПЖЖ активирует Na+-K+-ATФазу, что вызывает деполяризацию клеточной мембраны, блокаду калиевых и активацию кальциевых каналов. Усиленный вход ионов кальция внутрь клетки приводит к увеличению концентрации внутриклеточ­ного кальция. Повышение интрацеллюлярного кальция стимулирует синтез и секрецию (высвобождение ранее синтезированного гормона из секреторных внутриклеточных гранул в кровеносное русло) инсулина.

Препараты сульфонилмочевины в соответствии с Алгоритмом
ADA и EASD, 2008 г. относится к терапии с хорошо доказанной терапии (2 шаг терапии); рекомендуются к назначению при неэффективности модификации образа жизни в сочетании с приемом метформина.

Противопоказания:

— СД 1 типа, диабетический кетоацидоз;

— беременность и лактация;

— патология печени и почек (при патологии почек разрешено применение гликвидона, гликлазида, репаглинида).

 

По степени связи с рецепторами мембран р-клеток ПЖЖ вы­деляется 3 поколения (генерации) ПСМ. Препараты I генерации (хлорпропамид и др.), внедренные в клиническую практику в 1950-х гг., в настоящее время представляют лишь исторический интерес: сила их связи с рецепторами минимальна, что требовало назначения их в высоких дозах (сотни миллиграммов — граммы), что увеличивало риск побочных и токсических эффектов.

ПСМ II генерации характеризуются значительно более силь­ной связью со специфическими рецепторами мембран β-клеток ПЖЖ, они эффективны в значительно меньших дозах (миллиграммы -десятки миллиграммов). В настоящее время ПСМ II генерации широко применяются в клинической практике (гликлазид, глибен­кламид, гликвидон). В качестве ПСМ IIIгенерации в клинической практике представлен глимепирид.

В таблице 7 суммированы особенности некоторых ПСМ.

Таблица 7

Препараты сульфонилмочевины

 

Преапарат Доза Режим дозирования Особые свойства
Гликлазид МВ 30 мг 1-4 таблетки 1 раз в день утром Прием 1 раз в сутки, минимальный риск гипогликемий
Глибенкламид 1,75мг* 3,5 мг * 5 мг Микронизированный* 1,75-14 мг, немикронизированный (5 мг) – 5-15 мг в 1-2 приема Наиболее сильный сахароснижающий эффект  
Гликвидон 30 мг 30-120 мг в сутки в 1-3 приема На 95% экскретируется через ЖКТ, может применяться при начальной ПН
Глимепирид (Амарил) 1,2, 3, 4 мг 1-6 мг 1 раз в день: перед завтраком Действует на протяжении суток, широкий терапевтический диапазон

 

Меглитиниды

К препаратам данной группы относятся репаглинид, натеглинид. Связывание меглитинидов со специфическими рецепторами на мембранах β-клеток ПЖЖ обеспечивает быструю и кратковременную стимуляцию инсулиновой секреции. В связи с непродолжительным действием их применяют непосредственно перед приемом пищи по принципу «есть прием пищи — есть прием препарата, нет приема пищи — нет приема препарата».

 

1.7.3.3. Ингибиторы a-глюкозидаз

Представителем данной группы является акарбоза. Препарат обратимо ингибирует a-глюкозидазы кишечника, расщепляющие медленноусваиваемые углеводы до глюкозы в тонком кишечнике. Действие акарбозы уменьшает всасывание глюкозы из ЖКТ в кровь, что снижает гликемию, в первую очередь, постпрандиальную. Начальная доза акарбозы — 50 мг один раз в сутки перед едой с последующим увеличением на 50 мг 1 раз в неделю до дозы 50 мг 3 раза в день. При необходимости производится дальнейшее увеличение дозы до 100 мг 3 раза в сутки (прием препарата — непосредственно перед едой или во время еды).

Показание: СД 2 типа при неэффективности диеты и физических нагрузок с преоб­ладанием гипергликемии по­сле еды (постпрандиальной).

Противопоказания:

— СД 1 типа, диабетический кетоацидоз;

— беременность и лактация;

— заболевания желудочно-кишечного тракта.

Сахароснижающие препараты основных групп сравнимы по воздействию на углеводный обмен, что иллюстрирует динамика гликозилированного гемоглобина (HbA). Данные о сравнительной эффективности ССП представлены в таблице 8.

Таблица 8

Инсулинотерапия СД 2 типа

СД 2 типа является прогрессирующим заболеванием; даже на фоне адекватной терапии со временем у большинства пациентов развивается значимое снижение инсулиновой секреции, требующее введения экзогенного гормона. При показаниях к инсулинотерапии, наличии гипергликемии, которую невозможно купировать с помощью ПССП, промедление с началом введения инсулина приводит к быстрому прогрессированию осложнений СД, дальнейшему снижению инсулиновой секреции и является недопустимым.

Показания к назначению инсулина:

— отсутствие стойкой компенсации, несмотря на диетотерапию и максимальные дозировки комбинации ПССП (HbA1c >7,0-7,5%);

— противопоказания к назначению или неэффективность ПССП;

— явные признаки дефицита инсулина (прогрессирующее снижение веса, кетоз, гипергликемия);

— большие хирургические вмешательства (временное назначение инсулинотерапии);

— острые интеркуррентные и обострения хронических заболеваний, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

— глюкоза плазмы натощак >13,9 ммоль/л или в случайной точке > 16,7 ммоль/л;

— поздние стадии хронических осложнений СД (хроническая почечная недостаточность).

Цель инсулинотерапии:гликемия натощак £6,5 ммоль/л; гликемия через 2 ч после еды < 9 ммоль/л.

На определенном этапе развития заболевания инсулинотерапию начинают получать до 30-40% пациентов с СД 2 типа.

Наиболее частым вариантом является назначение пролонгированного инсулина в сочетании ПССП. Если прием метформина не обеспечивает целевой уровень гликемии натощак или препарат противопоказан, пациенту назначается инсулин перед сном. При невозможности контролировать при помощи ПССП как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, а также при признаках явной инсулинопотребности (снижение веса, кетоз) пациент переводится на монотерапию инсулином, в режиме традиционной или базис-болюсной схемы (в ряде случаев возможно использование готовых инсулинов). Перед переводом пациента на инсулинотерапию необходимо провести следующие мероприятия.

1) Мотивировать на необходимость инсулинотерапии.

2) Обучить в школе «Диабет – образ жизни» (при необходимости — повторно) с учетом предстоящей инсулинотерапии, обучить методам самоконтроля гликемии.

3) Информировать о риске гипогликемии и методах ее устранения.

4) Скорректировать принципы диетотерапии.

 

1.8. Сахарный диабет и артериальная гипертония

СД 2 типа сочетается с АГ не менее чем в 80% случаев. При сочетании ГБ с СД 2 типа отмечается ее высокая резистентность к гипотензивной терапии, более выраженное поражение органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД (ВОЗ, 1999) представлена в таблице 9. Целевой уровень АД у пациентов с сахарным диабетом — < 130/80 мм рт ст. В качестве гипотензивного препарата 1 ряда у пациентов с сахарным диабетом рекомендуется использовать препарат, блокирующий ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), т.е. ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокатор рецептора к ангиотензину (БРА). Пациентам с СД 2 типа и гипертонией для достижения целевого АД требуется комбинированная гипотензивная терапия в подавляющем большинстве случаев. Ниже представлен алгоритм выбора гипотензивной терапии.

 

Добавить: БКК дигидропиридиновый, диуретик тиазид/тиазидоподобный ББ кардиоселективный или с сосудорасширяющей активностью Другие группы препаратов при отсутствии противопоказаний
АД>130/80 Нормоальбумину-рия СКФ>60 мл/мин

 

Таблица 9

При сахарном диабете 2 типа

Данными доказательной медицины убедительно доказано, что при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа приоритетным является многофакторный подход, направленный на коррекцию основных факторов риска макро- и микрососудистых осложнений — гипергликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии.

Цель гипогликемизирующей терапии — достижение целевого уровня показателей углеводного обмена (HbА1с <7,0%). Для ее достижения применяются немедикаментозная терапия, регулярный самоконтроль гликемии и сахароснижающие препараты (у большинства пациентов – в комбинации).

Целевой уровень АД при СД 2 типа — < 130/80 мм рт ст. Для его достижения подавляющему большинству пациентов требуется комбинация гипотензивных препаратов; средствами первого ряда являются ИАПФ или БРА (при отсутствии противопоказаний).

Для коррекции атерогенной дислипидемии и снижения высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с СД 2 типа рекомендуется назначение статинов. Доказано (класс I уровень А), что высокий уровень ЛПНП и низкий — ЛПВП являются факторами риска ИБС при СД, а также, что статины являются препаратами 1 ряда при высоком уровне ЛПНП у больных СД. Следует подчеркнуть, что при сочетании СД и ИБС статинотерапия показана независимо от исходного уровня ЛПНП. Целями статинотерапии у пациентов с СД 2 типа являются:

1) уровень ОХС <4,5 ммоль/л, ЛПНП <2,6 ммоль/л при первичной профилактике (пациенты с СД 2 типа без явного ССЗ);

2) уровень ЛПНП <1,8 ммоль/л при вторичной профилактике (пациенты с сочетанием СД 2 типа и явного ССЗ, в частности, ИБС)

3) ТГ <1,7 ммоль/л

 

Глава 2. Поздние осложнения

сахарного диабета

Отсутствие компенсации углеводного обмена при СД приводит к развитию поздних осложнений, к которым относятся диабетические макроангиопатии, диабетические микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия) и диабетическая нейропатия. Основной целью лечения больных с СД является профилактика развития поздних осложнений заболевания, т.к. они являются основными причинами инвалидизации и смертности пациентов. Обучение пациентов методам управления своим заболеванием – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений диабета.

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

1) Диабетическая ретинопатия.

2) Диабетическая нефропатия.

 

2.1. Диабетическая ретинопатия

Определение и классификация

Диабетическая ретинопатия (ДР) — это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при СД, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов, приводящая к частичной или полной потере зрения.

ДР является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста. В основе развития ДР лежит хроническая гипергликемия, приводящая к микроангиопатии сосудов сетчатки, гипоперфузии и гипоксии сетчатки с последующим развитием ее неоваскуляризации. Классификация ДР представлена в таблице 11.

Таблица 11.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДНФ) — это специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хро­нической почечной недостаточности (ХПН).

Диагноз ДНФ основывается на выявлении альбуминурии (более 300 мг альбумина в сутки) или протеинурии (более 0,5 г в сутки) и/или снижения фильтрационной функции почек у пациентов с СД при отсутствии инфекции мочевыводящих путей, сердечной недостаточности или других заболеваний почек.

Диабетическая нефропатия – распространенное и грозное позднее осложнение СД. Исход ДНФ – уремия – является основной причиной смерти больных СД 1 типа; кроме того, наличие ДНФ увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Микроальбуминурия (МАУ) выявляется у 6-60% больных с СД 1 типа через 5-15 лет после дебюта. Клинически значимая диабетическая нефропатия развивается у 30-50% больных СД 1 типа; через 15-20 лет она приводит к формированию ХПН.

В основе развития ДНФ лежит хроническая гипергликемия. При ДНФ в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Основные факторы патогенеза

1) Метаболические: гипергликемия, гиперлипидемия.

2) Гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация и гиперперфузия почек).

3) Нарушения в системе гемостаза.

4) Нарушение функции базальных мембран клубочков (БМК) и эндотелиальных клеток.

Обязательные методы

1) Исследование микроальбуминурии (МАУ) с помощью тест-полосок «Микраль-тест», иммунохимическими методами (предпочтительно – в утренней моче).

2) Исследование протеинурии (в общем анализе мочи и в моче, со­бранной за сутки).

3) Исследование осадка мочи (эритроциты, лейкоциты).

4) Исследование креатинина, мочевины, калия сыворотки крови.

5) Расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Для диагностики стадии диабетической нефропатии выявляется и оценивается характер экскреции протеинов с мочой (нормоальбуминурия, микроальбуминурия или протеинурия). Показатели скорости экскреции альбумина с мочой, используемые для диагностики стадии диабетической нефропатии, представлены в таблице 15.

Таблица 15

В зависимости от стадии

Терапия диабетической нефропатии на стадиях микроальбумиурии, протеинурии и ХПН представлена в таблице 17 (из Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2009г.).

Таблица 17

Основные факторы патогенеза

Диабетической нейропатии

1) Активация полиолового пути метаболизма глюкозы и чрезмерное накопление сорбитола. Под влиянием фермента альдозоредуктазы нефосфорилированная глюкоза преобразуется в сорбитол и, далее, во фруктозу. Данные вещества являются метаболически активными и, накапливаясь внутри клетки, приводят к внутриклеточному отеку. В норме по полиоловому шунту в сорбитол переходит не более 1% глюкозы, находящейся в клетках. Активность данного метаболического каскада зависит от внутриклеточной концентрации глюкозы и не требует присутствия инсулина. При гипергликемии доля глюкозы, проходящей по данному метаболическому пути, возрастает до 7-8%.

2) Недостаточность миоинозитола, приводящаяк угнетению активности Nа-K-АТФ-азы с последующей задержкой натрия, отеком, набуханием миелина, нарушениям контактных соединений аксонов и дегенерацией нервного волокна.

3) Неферментативное гликозилированиемембранных и цитоплазматических белков.

4) Микроангиопатия vasa nervorum.

 

Нижних конечностей

Терапия включает компенсацию углеводного обмена, при отсутствии язвенно-некротических поражений – эрготерапию (ходьба 1-2 часа в день, способствующая развитию коллатерального кровотока), консервативную терапию. К методам консервативной терапии относятся прием «защищенных» форм ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-150 мг в сутки, внутривенные инфузии препаратов простагландина Е (20-60 мг на 250-400 мл физиологического раствора № 20 — 2 курса в год). Обязательным является назначение гиполипидемической терапии (препараты первого ряда – статины). При наличии показаний рассматривается вопрос о назначении антикоагулянтов (под контролем глазного дна и коагулограммы) .

При показаниях и технической возможности – решение вопроса о проведении реконструктивной операции на сосудах в условиях хирургического стационара. При отсутствии такой возможности и развитии обширного гнойно-некротического поражения ставится вопрос о проведении ампутации.

Обязательным является обучение больных методам самоконтроля гликемии и методам ухода за стопами.

2.5. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — это патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Контрольные тесты

Сахарный диабет 2 типа.

1. Тест типа А.

У пациентки 45 лет СД 2 типа выявлен 1 месяц назад. Гликемия «натощак» 6,9-7,2 ммоль/л, постпрандиально – 6,5-6,7 ммоль/л (капиллярная кровь) на фоне немедикаментозных методов терапии. Сопутствующая патология: абдоминальное ожирение II степени, ГБ. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. ИМТ 36 кг/кв м, ОТ – 112 см. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД=16 в минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритм правильный, ЧСС=76 в минуту. АД 150/100 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

Как следует продолжить сахароснижающую терапию?

Выберите 1 правильный ответ.

А) Продолжить немедикаментозную терапию.

Б) добавить амарил;

В) добавить метформин в 22 часа;

Г) добавить глибенкламид;

Д) временно перевести пациентку на инсулинотерапию.

 

2. Тест типа А.

Пациент 68 лет, в течение 7 лет страдает СД 2 типа. Сопутствующая патология: абдоминальное ожирение I степени, гипертоническая болезнь, ИБС, стенокардия напряжения II Ф.К., постинфарктный кардиосклероз в течение 1,5 лет, застойная сердечная недостаточность III ФК. В течение последнего года получает манинил 5 мг 2 таблетки перед завтраком, 1 таблетка перед ужином. Гликемия «натощак» за последний год от 9,6 до 11,2 ммоль/л, гликемия постпрандиально от 10,0 до 12 ммоль/л. Объективно: в легких дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, здесь же незвучная крепитация. ЧДД=24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, I тон на верхушке несколько ослаблен, ЧСС=82 в минуту. АД 145/100 мм рт ст. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень +1 см. Отеки нижних третей голеней.

Как следует продолжить сахароснижающую терапию?

Выберите 1 абсолютно неправильный ответ.

А) Добавление к метформина.

Б) Перевод на временную дробную инсулинотерапию инсулином короткого действия.

В) Продолжение исходной схемы сахароснижающей терапии.

Г) Назначение глимепирида и инсулина средней продолжительности действия 1-2 раза в сутки.

Д) Временный перевод на базис-болюсную схему инсулинотерапии.

 

3. Тест типа В.

К каждому пронумерованному названию сахароснижающего препарата подберите один, соответствующий основному механизму его действия, обозначенный буквой.

1. Глибенкламид. А. Стимуляция секреции инсулина.

2. Метформин. Б. Торможение всасывания глюкозы из ЖКТ.

3. Акарбоза. В. Уменьшение ИР печени.

4. Пиоглитазон. Г. Уменьшение ИР мышечной и жировой ткани

5. Репаглинид Д. Активация глюконеогенеза и гликогенолиза.

 

4. Тест типа Е.

Выбрать вариант А, если обе части имеют правильные формулировки, и обоснование точно объясняет смысл утверждения.

В – если утверждение и обоснование сформулированы правильно, но второе не является правильным объяснением первого.

С – если утверждение правильно, а объяснение является неверным.

Д – если утверждение ошибочно, а обоснование правильно.

Е – если утверждение и обоснование ошибочны.

Утверждение Обоснование
1. К ПСМ суточного действия относятся Диабетон МВ и Амарил. 1. Препараты суточного действия неудобны для пациентов, их применение снижает комплаентность.
2. У препаратов сульфонилмочевины преобладает экстрапанкреатическое действие. 2. Экстрапанкреатическое действие ПССП связано с преимущественным воздействием на жировую ткань.
3. Препараты сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина. 3. Препараты сульфонилмочевины связываются с рецепторами на поверхности b-клеток ПЖЖ, что блокирует калиевые каналы и увеличивает поступление ионов кальция в b-клетки.
4. Препараты сульфонилмочевины нормализуют гликемию «натощак». 4.С нормализации гликемии «натощак» начинается достижение компенсации углеводного обмена.
5. Наиболее сильную стимуляцию b-клеток ПЖЖ обеспечивает глибенкламид 5 мг 5. Гликлазид МВ и глимепирид обладают более селективным воздействием на калиевые каналы b-клеток ПЖЖ.

 

5. Тест типа Е.

Выбрать вариант А, если обе части имеют правильные формулировки, и обоснование точно объясняет смысл утверждения.




Source: infopedia.su


Добавить комментарий