Риск сахарного диабета и инфаркт миокарда

Риск сахарного диабета и инфаркт миокарда


У диабетиков инфаркт миокарда возникает в 2 раза чаще

Инфаркт миокарда – это тяжелое осложнение сахарного диабета, появляющееся у больных в 50% случаев. У диабетиков инсульт и инфаркт проявляются в гораздо более раннем возрасте, чем у тех, кто диабетом не страдает.

Инфаркт миокарда и сахарный диабет – тяжёлые и опасные для жизни заболевания, поэтому лечение пациентов с этими диагнозами является серьезной и требующей особого внимания задачей.

Особенности инфаркта при диабете

В крови поднимается уровень глюкозы, что провоцирует отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек, сужение просвета. Все это становится причиной для развития ишемической болезни сердца (стенокардии, аритмии и сердечной недостаточности, инфаркта).

Образование тромбов ведет к сужению просветов сосудов и нарушению нормального кровотока. Процесс работы сердечной мышцы нарушается, и повышается риск ее разрыва и инфаркта. Это часто чревато смертью пациента.

Болезни сердца на фоне диабета называют «диабетическим сердцем».

Больше всего здесь под ударом миокард, насос сердца, прокачивающий кровь. Сердце увеличивается в размерах, и на этом фоне формируется острая сердечная недостаточность.

У диабетиков часто бывает повышенное артериальное давление, что ведет к самым разным осложнениям – в т.ч. к аневризме аорты. Это может сильно помешать нормальному процессу заживления и образованию так называемого постинфарктного рубца. Возрастает риск разрыва сердечной мышцы и смерти пациента.

В миокарде на фоне сахарного диабета снижается скорость обменных процессов. Известно, что у диабетиков обычно в 4 раза чаще мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.

Очень часто развивается стенокардия, проявляющаяся в загрудинной боли. Больные с такими симптомами обычно нуждаются в шунтировании и стентировании сосудов.

Важно знать

«Подлость» инфаркта миокарда при сахарном диабете заключается в том, что болезнь зачастую развивается без болей, так как чувствительность тканей сердца снижается.

У диабетиков порой не бывает сильной и жгучей боли, проявление которой при инфаркте нормально. Они могут вообще не подозревать, что у них инфаркт, и жить с этим дальше.

Без должного ухода впоследствии развиваются тяжелые осложнения вплоть до остановки сердца.

Часто больные, лежащие в инфарктном отделении, полностью отрицают у себя болезнь и спешат выписаться. И если внезапно подскочит сахар, сердце в этой ситуации может «затрещать по швам».

Группа риска

Если вы болеете сахарным диабетом наблюдаете у себя нижеперечисленные признаки, то вы автоматически оказываетесь в группе риска. Вероятность инфаркта миокарда у вас во много раз выше, чем у других людей, не страдающих диабетом.

  • Сахарный диабет сам по себе уже фактор риска.
  • Инфаркт миокарда у одного из ваших родственников (до 55 лет у женщин и до 65 лет у мужчин) сильно повышает вероятность инфаркта в вашем случае.
  • Курение в 2 раза повышает вероятность инфаркта. Оно способствует быстрому изнашиванию сосудов. Про вред курения при сахарном диабете рассказано здесь в подробностях.
  • Артериальная гипертония или гипертензия ведет к перенапряжению сосудов.
  • Если обхват талии больше 101 см для мужчины и больше 89 см для женщины, то это свидетельствует о центральном ожирении, повышенном «плохом» холестерине, риске возникновения атеросклеротических бляшек и закупорки коронарных артерий.
  • Низкий уровень хорошего холестерина неблагоприятно влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы.
  • Повышенный уровень триглицеридов (жиров) в крови ведет к болезням сердца.

Из всего этого можно сделать вывод, что сахарный диабет – это наш враг номер один и с ним надо бороться в первую очередь.

Профилактика

Лучшее лечение, как известно, профилактика, и чтобы предупредить заболевания сердца, необходимо:

  • Следить за уровнем глюкозы в крови (таблица нормы сахара).
  • Контролировать уровень холестерина.
  • Регулярно посещать эндокринолога и кардиолога.
  • Отказаться от курения и употребления спиртного. Почему при диабете нельзя алкоголь – ответ врачей.
  • Соблюдать правильную диету при сахарном диабете.
  • Принимать назначенные доктором препараты.
  • Контролировать артериальное давление.
  • Придерживаться режима сна и отдыха.
  • Придерживаться оптимального распорядка физических нагрузок.

Меры лечения

Комплексное лечение инфаркта миокарда потребует консультации хорошего кардиолога, тщательных и многоплановых обследований и полного контроля за ходом проводимой терапии.

Лечить инфаркт миокарда при сахарном диабете – сложная задача. Такие меры, как ангиопластика или стентирование более эффективны, чем тромболитическая терапия. Они понижают риск повторных инфарктов и смертельных исходов.

Пациенты с высоким риском острого коронарного синдрома подвергаются агрессивной терапии. Обычно это интервенционное вмешательство вместе с медикаментозным лечением.

У диабетиков завышен уровень риска развития осложнений. Поэтому для их предотвращения врачи часто прибегают к рентгенхирургическим методикам реканализации коронарных сосудов. Этот метод используется в первые 12 часов после стентирования.

В нашей стране инвазивные методы лечения остаются мало доступными. И поскольку далеко не каждый может себе их позволить, многие интересуются вопросами медикаментозного лечения.

Так как при сахарном диабете имеют место нарушения метаболизма, высокую эффективность показывает метаболическая терапия.

В целом использование ультрасовременных методик лечения и инновационных препаратов, доказавших свою эффективность на практике, могут не только снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, но и предотвратить возникновение осложнений после инфаркта миокарда и инсульта.

Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бедельбаева Г. Г., Мухамбетьярова С. А., Нурмаханова Ж. М.

Инфаркт миокарда (ИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [1]. У больных инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20% случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ИМ составляют менее половины [2]. ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [3] и отличается большей тяжестью течения [4], встречается у более молодых пациентов [5], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда − диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность (СН) со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока (КШ) [6], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет , внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД 6,4; 5,1 и 2,9% [7]. Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет [5-8]. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин. Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8]. Формирование выраженной миокардиальной

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.,

Текст научной работы на тему «Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа»

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Бедельбаева Г.Г., Мухамбетьярова С.А., Нурмаханова Ж.М.

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Зерттеу максаты: миокард инфаркт жедел-деу агымына ассоцирленген кант диабет 2 тип факторларыныщ аныкталу басымдылыгы.

Материал жэне зерттеу эдістері: барлыгы жедел миокард инфаркт (фатальды емес) алган 135 наукас, оныщ ішінде кант диабет 2 типімен 67 наукас жэне кант диабетаз 2 типті 68 наука сзерттелген. Наукастарга жасалынган зерттеу эдютерк шагымдары жэне анамнезі, биохимиялык анализдер, физикалы кжэне инструментальдык зерттеу, электрокардиограмма, эхокардиография ауруханага тYCкен кезде, жедел кезе^ со^ында жэне емделушщ со^ында тексерілді.

Корытынды: кант диабетмен ауыратын

наукастарда миокард инфаркттщ алгашкы баста-луында ауыру сезімсіз, кардиальды патологияныщ ауыр агымы, журек жеткшказдПнщ айкын кeріністері, аритмия жэне инфарктен кешнп стенокардия байкалады. Миокард инфаркт^ ауырлыгына диабетпен узак уакыт ауыруы, гипергликемия, диабеттік нефропатия жэне нейропатия эсер етедк Айкын декомпенсация,теч салыстыр-малы аса жогары емес гликирленген гемоглобин, жогары жайылган IV класс ауырлыктагы миокард инфарктіде, сол карынша лактырысы тeмендеуіне, инфарктен кешнп ерте стенокардияга алып келеді.

Мацызды сез: миокард инфаркт, 2 типт кант диабеті, сол карынша лактыру фракциясы.

Aim: identification 2 types of the factors burdening a current of the subacute period of a myocardial infarction associated with a diabetes mellitus.

Materials and research methods: it is surveyed 135 patients who have worried the acute period of a myocardial infarction (not fatal): with a diabetes mellitus 2 types — 67 patients and without a diabetes mellitus 2 types — 68. Inspection of patients included: the collecting of complaints and the anamnesis, physical inspection, biochemical analyses and tool methods of research, electrocardiogram registration, and echocardiography when entering in a hospital, to the extremity of the acute period and at completion of hospitalization.

Conclusions: the option of the beginning of a myocardial infarction, the serious course of cardial

pathology caused by expression of a heart failure, by the larger frequency of development of arrhythmias and early postmyocardial infarction stenocardia is noted at patients with a diabetes mellitus myocardial ischemia without pain. Gravity of a myocardial infarction is aggravated with duration of a diabetic experience, a hyperglycemia, a diabetic nephropathy and a neuropathy. The expressed decompensation, as well as rather low values of a glycosylated hemoglobin are accompanied by high prevalence of the IV class of gravity of a myocardial infarction, depression of fraction of emission of a left ventricle, early postmyocardial infarction stenocardia.

Keywords: myocardial infarction, diabetes

mellitus 2 types, fraction of emission of a left ventricle.

Инфаркт миокарда (ИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [1]. У больных инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20% случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ИМ составляют менее половины [2]. ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [3] и отличается большей тяжестью течения [4], встречается у более молодых пациентов [5], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность (СН) со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока (КШ) [6], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз.

Хорошо известно, что риск смерти в результате ИМ у больных СД значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена. По данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) у больных с ранее установленным диагнозом сахарный диабет, внутригоспитальная смертность от ИМ с подъемом ST, ИМ без подъема ST и нестабильной стенокардии составляет соответственно 11,7; 6,3 и 3,9%. Эти показатели значительно выше соответствующих показателей у больных без СД — 6,4; 5,1 и 2,9% [7].

Повышенный риск смерти, отмеченный у больных СД в острый период ИМ, сохраняется в течение нескольких лет [5-8]. Смертность в 1-й год после ИМ у больных СД составляет 15-34% и достигает 45% в течение 5 последующих лет. Относительный риск общей смертности после учета основных клинических показателей, сопутствующих заболеваний и терапии при СД находится на уровне 1,3-5,4 усл. ед. и несколько выше у женщин, чем у мужчин.

Неблагоприятный прогноз таких больных связывают с рецидивирующей миокардиальной ишемией, дисфункцией левого желудочка, развитием тяжелой сердечной недостаточности, с электрической нестабильностью миокарда, с повторными инфарктами миокарда и инсультами [8].

Формирование выраженной миокардиальной

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено обследование 135 пациентов, переживших острый период ИМ (нефатальный ИМ). Наличие ИМ определялось по критериям Европейского общества кардиологов (2012 г.). Диагноз СД устанавливался по критериям Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (1999 г.).

Общая когорта представлена 2 группами пациентов: 1-я — выборка из больных с сочетанием ИМ и СД2 типа (I, основная группа) — 67 пациентов, а

дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной СН [7], являющейся одной из причин высокой смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [8]. Ассоциируясь с инсу-линорезистентностью (ИР), дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенеми-ей, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [9]. Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать ИР и уменьшать секрецию инсулина [10]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как КШ, аритмии [4]. Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [6], в связи, с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [5] со снижением насосной функции левого желудочка (ЛЖ) [7].

Многие факторы при сахарном диабете способствуют развитию такого неблагоприятного прогноза. Больные диабетом часто имеют диффузное, далеко зашедшее поражение коронарной системы сердца, сниженный вазодилятационный резерв, пониженную фибринолитическую активность крови, повышенную агрегацию тромбоцитов, автономную дисфункцию и, зачастую, признаки диабетической кардиомиопатии.

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клиникопатогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения, их связь с особенностями острого периода у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Цель исследования — Выявить ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа факторы, отягощающие течение подострого периода инфаркта миокарда.

2-я (контрольная, группа II) — из больных ИМ без СД2 типа — 68 человек. Возрастно-половые различия групп определяются популяционными характеристиками СД2 типа, неизбежно проявившимися в случайной выборке. Длительность СД2 варьировала от впервые выявленного до 30 лет, в среднем

Все больные на момент включения в исследование получали стандартное лечение ИМ: анти-

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (29) 2013 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

коагулянты, дезагреганты, нитраты, р-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при необходимости антагонисты альдостеро-на, сердечные гликозиды, диуретики, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов ангиотензина II. По частоте их назначения сравниваемые группы достоверно не различались.

В процессе наблюдения за больными выделялись следующие этапы, на которых оценивались клиническая картина, лабораторные тесты, данные функциональной диагностики: при поступлении в стационар, к концу острого периода (5-7 день госпитализации), при завершении стационарного лечения (10-14 день). Обследование больных включало: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, биохимические анализы и инструментальные методы исследования. Всем больным проводилась регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях при поступлении пациентов в стационар и в дальнейшем в динамике. Морфофункциональные параметры сердца изучались с помощью эхо-кардиографии, которые проводились в день госпитализации и далее в динамике на второй-третьей неделе. Изучался гликемический профиль (тощако-вый уровень глюкозы капиллярной крови перед основными приемами пищи) путем определения ис-

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ

У больных I группы кардиоваскулярный анамнез статистически чаще был отягощен в отношении артериальной гипертензии и ИБС, однако, частота предшествующего ИМ не различалась в исследуемых группах. Не выявлено статистически значимых различий в типе инфаркта миокарда: Q-ИМ наблюдался при сопутствующем СД2 в 47,76% случаев, а при отсутствии диабета — в 50,0% (р=0,79).

При анализе клинических вариантов начала ИМ подтвержден известный факт, что при СД значительно реже встречается типичный ангинозный вариант начала ИМ, что обычно связывают со снижением болевой чувствительности вследствие развития диабетической нейропатии. У больных с сопутствующим СД2 статистически чаще встречался астматический вариант начала ИМ, что может свидетельствовать в пользу большей тяжести миокардиальной дисфункции у больных основной группы. Такое предположение хорошо корреспондирует со структурой классов тяжести СН по Killip и фракции выброса (ФВ) ЛЖ у обследованных: большая выраженность СН — характерная черта у тех больных диабетом и ИМ, которые пережили острый период.

Наиболее часто (68,1%) имели место трансмуральные инфаркты, интрамуральные в 26,8%, су-бэндокардиальные в 5,1%. В 30,4% инфаркты локализовались в передней стенке левого желудочка с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и верхушки, 27,7% — задний и задне-боковой, 17,4% — в передней и переднебоковой стенках левого желудочка. Отмечались также инфаркты передних (6,5%) и задних (8,7%) стенок обоих же-

тинной глюкозы в крови, которую определяли утром натощак в 7 часов и далее в течение суток в 11.00 (через 2 часа после еды), 13.00, 17.00, 21.00. Исследование гликированного гемоглобина (НЬА1с) производилось методом хроматографии. Для диагностики ДН исследовалась моча на протеинурию и микроальбуминурию (МАУ). В крови исследовался уровень креатинина. По формуле Кокрофта-Голта рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Оценку нефропатии проводили по клинической классификации, рекомендованной национальными стандартами оказания помощи больным СД, 2002 г. Тяжесть нарушений гемодинамики в остром периоде ИМ оценивалась по классификации T Killip (1967). Оценка ФК ХСН проводилась с помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) по Марееву В.Ю. (2000 г.), и на основании теста 6-ти минутной ходьбы.

Статистическая обработка выполнена с помощью пакета программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», USA). При расчете коэффициентов корреляции использовался метод ранговой корреляции Спирмена. Для оценки значимости различия долей применяли критерий х2 Пирсона. Статистические различия считались достоверными при р 65 лет) возраст неблагоприятно сказывался на течении ИМ при наличии СД (р 10 лет чаще относились к ПМУ классу тяжести ИМ по Л.Ф.Николаевой и Д.М.Аронову (1988), это в первую очередь связано с более выраженной СН -почти у всех из них тяжесть СН превышала I класс по Т. КИНр, ниже были ФВ ЛЖ и отмечалась более неблагоприятная структура ФК СН по ЫУИА на 5-7-й день госпитализации, отмечалась прямая корреляция с ШОКС (р=0,04). Из осложнений ИМ достоверной оказалась связь только с частотой аритмий, которые чаще наблюдались у больных с длительностью СД 2 более 10 лет.

Наличие диабетической нефропатии, частого осложнения сахарного диабета, также связано с более тяжелым течением острого периода ИМ.

Исследовалось влияние предшествующего ИМ уровня гликемического контроля, оцениваемого по концентрации гликированного гемоглобина (НвА1с) в трех диапазонах: 8,9%. Характер связи НвА1с с показателями, характеризующими тяжесть ИМ, часто носит нелинейный характер: IV класс тяжести ИМ в 62,5 % встретился у пациен-

тов с уровнем НвА1с >8,9%, реже (50%) у пациентов с НвА1с в диапазоне 7,0-8,9, но парадоксально чаще, в 91,7% случаев, у пациентов с НвА1 с 8 ммоль/л преобладают более тяжелые классы сердечной недостаточности по Т. КИНр и более тяжелые ФК ХСН (ЫУИА) на 5-7 день госпитализации.

Не выявлено достоверных различий в частоте нарушений ритма для значений больших и меньших 8 ммоль/л. Но для порога гликемии более 12 ммоль/л эти различия были более значительными (66,7 против 37,0%) и приближались к достоверным (р=0,06).

При гликемии >9,5 ммоль/л достоверно чаще отмечалась острая левожелудочковая недостаточность в остром периоде ИМ (в 82,4%) , в группе с гликемией 9,5 ммоль/л, 37,1% при 8,0 ммоль/л чаще диагностировался О ИМ

— 57,1% (р=0,001) и максимальный класс тяжести ИМ — 63,3% (р=0,002), а также осложнение в виде кардиогенного шока — 26,5% (р=0,03). Общая гипер-холестеринемия у пациентов СД 2 не увеличивала риск развития ИМ. Увеличение риска развития ИМ было выявлено при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л.

Корреляционный анализ подтверждает связь гипергликемии с некоторыми особенностями течения ИМ при СД, характеризующими его тяжесть: наличием О ИМ (р=0,02), классом тяжести ИМ (р=0,03), наличием аритмий острого периода (р=0,02), а также развитием кардиогенного шока (р=0,04). Показатели гликемии 9,5 ммоль/л (65,5%, против 27,3% при гликемии

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Причины и опасность инфаркта при сахарном диабете

Инфаркт при сахарном диабете возникает из-за нарушений углеводного и жирового обмена, прогрессирования атеросклероза, повышенной вязкости крови. Большая роль принадлежит повреждениям коронарных артерий, нервных волокон – диабетической кардиомиопатии. Чаще встречаются безболевые формы, характерно тяжелое течение, осложнения, замедленное восстановление.

Подробнее о причинах инфаркта при разном типе диабета, факторах риска для больных, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Читайте в этой статье

Причины развития при диабете 1 и 2 типа

Инсулинозависимый диабет (1 типа) возникает при разрушении клеток, вырабатывающих инсулин. Из-за нехватки гормона:

  • повышается сахар в крови;
  • избыток глюкозы повреждает внутреннюю оболочку сосудов, облегчая образование атеросклеротических бляшек;
  • возрастает уровень холестерина и триглицеридов, а содержание защитных комплексов высокой плотности уменьшается;
  • увеличивается вязкость крови и ее способность к тромбообразованию;
  • гемоглобин эритроцитов связывается с белками, что ухудшает доставку кислорода клеткам.

Для диабетиков характерно раннее развитие атеросклероза и множественное поражение артерий, их стенка становится более плотной, слабо реагирует на сосудорасширяющие факторы.

При диабете 2 типа частота инфаркта и его осложнений выше, чем для других категорий пациентов. Вероятным объяснением этому служит наличие инсулинорезистентности. Так называется приобретенная устойчивость клеток к образуемому гормону. Обнаружено, что на ее фоне клетки сердечной мышцы сильнее реагируют на адреналин, кортизол.

В результате возникает устойчивый сосудистый спазм, еще больше усугубляющий недостаточный приток крови по закупоренной артерии. После того, как холестериновая бляшка перекрыла кровоток, поступление кислорода и питательных веществ в соседние зоны также падает. Это приводит к обширному и глубокому разрушению миокарда, появлению аритмии, слабых сокращений, застою крови в легких, печени. Повышается риск выпячивания стенки (аневризмы) и ее разрыва.

А здесь подробнее о профилактике осложнений диабета.

Факторы риска инфаркта у диабетиков

Подверженными болезням сердца и сосудистым осложнениям являются диабетики с наличием:

  • высокого артериального давления;
  • некомпенсированного течения диабета (глюкоза крови и гликированный гемоглобин далеки от рекомендованных значений, бывают резкие перепады сахара);
  • ожирения;
  • малоподвижного образа жизни;
  • пристрастия к никотину, алкоголю, жирной пище;
  • возраста после 45 лет;
  • диабетического «стажа» от 7 лет;
  • поражения сосудов сетчатки (ретинопатия) и почек (нефропатия), нервных волокон нижних конечностей (нейропатия);
  • частых стрессовых ситуаций.

Симптомы и особенности течения

Главный признак разрушения миокарда – это затянувшийся приступ сердечной боли. Она проявляется как давление, сжимание, жжение за грудиной. При сахарном диабете ее может не быть. Это вызвано развитием специфического изменения сердечной мышцы – диабетической кардиомиопатии. Она характеризуется снижением чувствительности к боли из-за разрушения нервных волокон.

Поэтому чаще всего инфаркт протекает в атипичной безболевой форме со следующими признаками:

  • затрудненное дыхание;
  • приступы сильного сердцебиения, ощущение перебоев сокращений сердца;
  • резкая слабость;
  • повышенная потливость;
  • бледность кожи или покраснение лица;
  • обморочное состояние или потеря сознания.

Даже такие неспецифические симптомы могут быть слабо выраженными или привычными для диабетика. Это приводит к позднему обнаружению инфаркта, тяжелому поражению сердца.

Осложнения, показатели смертности

Восстановление сердечной мышцы у диабетиков затягивается. Это связано с тем, что в условиях множественного поражения мелких артерий долго не могут образоваться обходные пути. При этом характерно выраженное снижение сократительной способности миокарда, развитие недостаточности кровообращения с отеками, застойными процессами во внутренних органах.

Нехватка инсулина или устойчивость к нему не дают возможности клеткам сердца получить нужное количество глюкозы для образования энергии. Поэтому они переключаются на использование жирных кислот. При этом расходуется больше кислорода, что усугубляет его нехватку (гипоксию). В результате инфаркт приобретает затяжное и тяжелое течение.

Смертность от поражения коронарных артерий на фоне диабета гораздо выше, чем у пациентов без нарушения обмена углеводов (41% против 20%). Причиной неблагоприятного исхода могут быть осложнения острого периода:

  • кардиогенный шок (резкое падение давления, прекращение фильтрации мочи, критическое снижение поступления крови к головному мозгу);
  • повторный инфаркт миокарда из-за высокой склонности к образованию тромбов в сосудах;
  • ишемический инсульт;
  • тяжелое нарушение ритма, остановка сокращений;
  • отек легких, головного мозга;
  • разрыв стенки сердца;
  • закупорка тромбами ветвей легочной артерии (тромбоэмболия) с инфарктом легкого;
  • скопление жидкости в перикардиальной сердечной сумке (перикардит, тампонада сердца).

Для больных диабетом риск преждевременной смерти после инфаркта сохраняется в течение года на уровне 15-35%, а за пять последующих лет он приближается к 45%.

Диагностика инфаркта на фоне сахарного диабета

Так как на клинические проявления ориентироваться сложно, то для выявления острого нарушения кровообращения в миокарде требуется ЭКГ. Основные признаки, подтверждающие инфаркт:

  • интервал ST поднимается над изолинией и приобретает вид купола;
  • Т опускается ниже изолинии (отрицательный);
  • желудочковый комплекс становится выше за счет высокого R в первые 6 часов, затем снижается;
  • появляется видоизмененный Q.

В анализах крови повышен фермент креатинфосфокиназа и миоглобин. На 2 сутки возрастает активность лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), повышается белок тропонин Т, СОЭ, количество лейкоцитов.

ЭКГ исследование

Больным проводится обязательное измерение сахара крови, содержания гликированного гемоглобина. Для уточнения зоны поражения и при планировании оперативного лечения рекомендуется введение контрастного вещества в артерии с рентгенологическим контролем его распределения – коронарография.

Лечение осложненной патологии

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию. Препараты вводят по интенсифицированной схеме – утром и вечером инсулин продолжительного действия и за 30 минут до основных приемов пищи – короткий. В большинстве случаев такое лечение рекомендуется продлить на 1-3 месяца для лучшего восстановления сердечной мышцы. При этом инсулин нужен как при 1 типе болезни, так и при диабете 2 типа.

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию

Обнаружено, что у него имеется не только благоприятное влияние на усвоение глюкозы, но и сосудорасширяющий эффект. Показатель глюкозы в крови не должен быть меньше 5 и выше 10 ммоль/л. Его целесообразно поддерживать в пределах 5,5-7,5 ммоль/л.

Также показаны следующие группы медикаментов:

  • тромболитики – Стрептокиназа, Актилизе;
  • антикоагулянты – Гепарин, Фраксипарин;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) первоначально в небольшой дозе – Пренеса, Зокардис;
  • бета-блокаторы – Метопролол, Карведилол.

Благоприятное течение болезни отмечено при экстренном проведении ангиопластики. После коронарографии в пораженный сосуд вводится катетер с расширяющимся баллончиком. Он помогает восстановить проходимость артерии, затем на место сужения ставится металлический каркас – стент. В дальнейшем он поддерживает необходимый диаметр сосуда.

Эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Оно предусматривает создание дополнительного пути движения крови. Устанавливается соединение между здоровыми сосудами в обход закупоренного.

Диета после инфаркта у больных сахарным диабетом

В первую неделю применяется дробное питание небольшими порциями не реже 6 раз в день. Рекомендуются:

  • протертые каши;
  • супы;
  • пюре из отварных овощей;
  • свежие кисломолочные напитки;
  • самостоятельно приготовленный творог;
  • мясное и рыбное пюре, суфле, котлеты и тефтели на пару, омлет.

В блюда не добавляют соль. Для улучшения вкуса используют томатный сок (без соли), зелень, сок лимона.

Запрещены все виды консервов, маринадов, копчения, колбаса, острый сыр, крепкий чай и кофе. Со второй недели можно блюда не перетирать, но обжаривание и тушение в жире остаются противопоказанными на весь восстановительный период. Нежелательно для первых блюд использовать навары, даже слабые.

К концу месяца в рацион добавляют запеканки, овощные рагу, салаты, морскую капусту, морепродукты, бобовые, орехи. Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них. Мясные блюда рекомендуется есть не каждый день, заменив их на отварную рыбу.

Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них

Кому положена инвалидность

Показанием к освидетельствованию является невозможность пациента после инфаркта выполнять свои профессиональные обязанности в полном объеме. Нарушения кровообращения должны соответствовать 2а стадии. Это означает:

  • одышка при любой физической активности;
  • цианотичный (синеватый) оттенок кожи;
  • отеки голеней;
  • увеличение печени;
  • жесткое дыхание в легких.

У больного может быть стенокардия 2 функционального класса. Приступ возникает при ходьбе от 500 м, после подъема на 2 этаж. В таких случаях может быть установлена 3 группа инвалидности и рекомендован перевод на легкий труд (без существенного физического или психического напряжения).

Для определения второй группы необходимо обнаружение снижения функции сердечной мышцы. Оно проявляется:

  • развитием одышки в состоянии покоя;
  • тахикардией;
  • быстрой утомляемостью при обычных нагрузках;
  • накоплением жидкости в брюшной полости;
  • распространенными отеками.

Приступы стенокардии у больных возникают после прохождения 100 м или подъема на первый этаж.

Первая группа присваивается при диабетической кардиомиопатии, осложнившейся сердечной недостаточностью третьей степени. Она характеризуется стойкими нарушениями работы печени, легких и почек, истощением. Боль за грудиной появляется в покое, в период сна или при самой минимальной физической активности. Больной нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних.

Профилактика рецидива после инфаркта при сахарном диабете

К обязательным условиям для предупреждения повторного инфаркта относятся:

  • соблюдение рекомендаций по поддержанию глюкозы, холестерина в крови, давления на показателях, близких к норме;
  • полное исключение сахара и жирной мясной пищи из рациона;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • ежедневная дозированная физическая активность;
  • самоконтроль глюкозы крови, артериального давления;
  • не реже, чем раз в месяц назначается ЭКГ, общий и биохимический анализ крови, исследование мочи, коагулограмма и липидограмма;
  • раз в три месяца определяется гликированный гемоглобин.

Самоконтроль глюкозы крови

При выписке из стационара пациентам даются рекомендации по медикаментозному лечению. Обычно оно включает препараты для разжижения крови (Аспирин и Плавикс), снижения холестерина (Вазилип, Атокор), адреноблокаторы (Карведилол), ингибиторы АПФ (Престариум). В дополнение к основным группам применяют Предуктал, Рибоксин, Милдронат.

А здесь подробнее о диабетической ангиопатии.

Инфаркт – распространенная патология у больных диабетом, которая протекает тяжело и требует значительных усилий и больного, и врачей для восстановления организма. Для выявления необходима ЭКГ и анализы крови. Лечение предусматривает интенсифицированную инсулинотерапию, средства для разжижения крови, снижения нагрузки на сердце.

Для профилактики рецидива необходимо изменить питание, образ жизни, принимать медикаменты под контролем анализов крови.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, как сахарный диабет влияет на сердце и сосуды:

Возникает гипогликемия при сахарном диабете хотя бы раз у 40% больных. Важно знать ее признаки и причины, чтобы своевременно начать лечение и проводить профилактику при 1 и 2 типе. Особенно опасна ночная.

Проводится профилактика осложнений диабета вне зависимости от его типа. Она важна у детей, при беременности. Бывает первичная и вторичная, острых и поздних осложнений при диабете 1 и 2 типа.

В зависимости от типа диабетической комы отличаются признаки и симптомы, даже дыхание. Однако последствия всегда тяжелые, вплоть до летального исхода. Важно как можно скорее оказать первую помощь. Диагностика включает анализ мочи и крови на сахар.

Довольно серьезное осложнение диабета — диабетическая ангиопатия. Есть классификация, которая во многом определяется симптомами у больного. Для лечения изначально назначается диагностика, чтобы определить степень поражения, а затем назначаются препараты или проводится хирургическая операция.

Если обнаружена феохромоцитома, операция требуется в 90% случаев. Для начала проводится подготовка пациента для исключения гипертонического криза и прочих нарушений. После операции феохромоцитомы надпочечника нужна реабилитация, диета. Прогноз для жизни хороший. Можно ли алкоголь?

Источники: http://diabetiky.com/profilaktika/posledstviya/infarkt-miokarda.html, http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-infarkta-miokarda-u-bolnyh-saharnym-diabetom-2-tipa, http://endokrinolog.online/infarkt-pri-saharnom-diabete/



Source: narmedsovet.ru


Добавить комментарий