Полиурия сахарный диабет патогенез

Полиурия сахарный диабет патогенез

ГРИЦАЕВА Т.Ф. Патология углеводного обмена// Методические указания для самостоятельной работы студентов.- Омск, 1988.

Методические указания «Патология углеводного обмена» сос­тавлены в соответствии с учебной программой и содержат такие разделы, как цель и мотивация научения нарушений углеводного об­мена, графологическую структуру, патогенез основных нарушений углеводного обмена, список основной и дополнительной литературы, контрольные вопросы и задачи. Методические указания облегчат самостоятельную работу студентов по изучению патологии углевод­ного обмена.

Под редакцией доктора медицинских наук В.Т.Долгих

УВАЖАЕМЫЙ СТУДЕНТ!

Вам предстоит самостоятельно изучить тему «Патология углевод­ного обмена».

ЦЕЛИ ИЗУЧЕНИЯ.

Согласно действующей программе по патологической физиологии, после изучения этой темы Вы, будущий врач, должны знать:

  1. Нарушения регуляции углеводного обмена.

  2. Причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия гипо- и гипергликемий.

  3. Сахарный диабет, его виды. Панкреатические и внепанкреатические формы гипоинсулинизма. Патогенез сахарного диабета, его проявления, осложнения, об­щие принципы лечения и профилактики. Диабетические комы. Экспери­ментальные модели сахарного диабета.

  4. Значение генетических факторов в возникновении сахарного диабета и наследственных нарушений углеводного обмена (педфак).

  5. Роль пищи, богатой углеводами, в возникновении кариеса (стомфак).

  6. Уметь самостоятельно определять характер нарушений угле­водного обмена, анализируя результаты определения уровня глюкозы в крови и моче.

  7. Уметь оценить результата орального теста на толерантность к глюкозе.

МОТИВАЦИЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ.

Успехи медицины последних десятилетий обусловили резкое сок­ращение инфекционной заболеваемости. Однако, общая заболеваемость населения остается высокой за счет роста так навиваемых болезней цивилизации. Среди разнообразных причин роста числа этих заболеваний на первое место выходят различные нарушения обмена веществ.

Многие патологические процессы и болезни неизбежно отражают­ся на ходе метаболических реакций и сами могут стать причиной и пусковым механизмом нарушений кислотно-основного, водно-электро­литного и углеводного гомеостаза в организме. Поскольку между различными метаболическими реакциями и путями существуют тесные взаимные связи, то изменения обменных процессов редко носят изо­лированный характер и чаще представляют собой комплекс, взаимообусловленных и взаимосвязанных патофизиологических процессов. В качестве типичного примера можно привести сахарный диабет, при котором нарушается не только метаболизм углеводов, но и метабо­лизм липидов, белков, нарушается кислотно-основное и водно-электролитное равновесие.

Из всех нарушений обмена веществ раньше всех страдает угле­водный, как наиболее значимый в энергетическом обеспечении орга­низма и наиболее лабильный по отношению к различным внешним и. внутренним факторам.

Нарушения углеводного обмена могут проявляться на различных уровнях биологической организации — от молекулярного до организменного. Они могут возникать в результате нарушения нервно-гормо­нальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов.

В основа расстройств углеводного обмена прежде всего лежат условия жизни современного человека: перенапряжение нервной сис­темы, гиподинамия, несбалансированное питание и другие, что может обусловливать развитие многих патологических процессов и заболе­ваний (например, экссудативного диатеза, кариеса зубов, ожирения, поражения сосудов и др.). Наиболее частой и тяжелой формой пато­логии углеводного обмена является сахарный диабет, которым болеют около 4% населения. По смертности сахарный диабет выходит на 3-е место, а по инвалидности, в частности по слепоте, на первое место.

Знание этиологии и механизмов нарушений углеводного обмена является необходимым условием глубокого понимания клинических проявлений, диагностики и патогенетической терапии заболеваний обмена веществ и эндокринной системы.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

  1. Патологическая физиология (Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.: Медицина, 1980. — С. 240-246).

  2. Патологическая физиология (Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Вища школа, 1985. — С. 245-256.).

  3. Граф логической структура учебной темы: Нарушения углеводного обмена (см. схему №1 настоящей разработки).

  4. Лекционный материал.

Дополнительная

  1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф.Фелига, Дж.Д.Бакстера и др.- Т.2. — М., 1985. — С. 79-104.

  2. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. — М.: Медицина 1985.

  3. Мазовецкий А.Г., Беликов В.К. Сахарный диабет.» М.: Медицина, 1987

Из предшествующих курсов Вам необходимо повторить:

  1. Регуляция углеводного обмена.

  2. Механизм действия инсулина.

  3. Сахарные кривые.

ПРОРАБОТАЙТЕ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ОСНОВНЫМ ВОПРОСАМ

  1. Основные патогенетические варианты нарушения всасывания, депонирования, межуточного обмена углеводов.

  2. Гипогликемия, ее виды и механизмы развития; расстройства физиологических функций при гипогликемии.

  3. Гипергликемия, ее виды а механизмы развития; значение для организма.

  4. Сахарный диабет и его виды. Панкреатические и внепанкреатические формы гипоинсулинизма. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Нарушения обмена веществ при сахарном диа­бете; расстройства физиологических функций, осложнения. Диабети­ческие комы. Общие принципы лечения и профилактики.

  5. Почечный диабет.

  6. Наследственные нарушения углеводного обмена (галактоземия, фруктозурия, гликогенозы и др.) Возрастные особенности тече­ния сахарного диабета (для педфака).

  7. Значение пищи, богатой углеводами, в развитии кариеса зу­бов (см. уч. Зайко Н.Н., 1965г.- С. 432-434. (стомфак).

  8. Общегосударственные мероприятия по профилактика и лечении сахарного диабета, значение диетотерапии (санфак).

ПРИСТУПАЙТЕ К РАБОТЕ.

Проанализируйте логическую структуру учебного материала (см. схему №1).

Инсулинозависимый диабет

Инсулинонезависимый диабет

Синонимы

Тип I, ювенильный

Тип II, диабет взрослых

Возраст начала

Обычно до 30 лет

Обычно после 40 лет

Кетоз

Часто

Редко

Масса тела

Ожирение отсутствует

Ожирение (в 80% случаев)

Распространённость

0,5%

2–4%

Генетика

Связь с HLA, показатель конкордантности у близнецов 40–50%

Связь с HLA отсутствует , показатель конкордантности у близнецов 95–100%

Антитела в крови к островковым клеткам

50–85%

<10%

Лечение инсулином

Необходимо

Обычно не требуется

Таблица I. Клинические, генетические и иммунологические особенности

инсулинозависимого (тип I) и инсулинонезависимого (тип II) диабета.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus – «сахарное мочеиз­нурение») представляет хроническое нарушение обмена, обусловлен­ное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, харак­теризующееся гипергликемией после еды и/или натощак и сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и белковым истоще­нием. Более чем в 90% случаев диабет является спонтанным заболева­нием. Известны два главных типа спонтанного диабета: тип I, или инсулинозависимый диабет, и тип II, или инсулинонезависимый. Клини­ческие, генетические и иммунологические особенности этих двух ти­пов диабета суммированы в табл. I.

Заболевание имеет мультифакториальный генез. Основными факто­рами являются наследственность, аутоиммунные процессы, вирусные инфекции и питание. Ужа давно был установлен семейный характер диабета. В больших популяционных исследованиях обнаружено, что распространенность заболевания среди родственников больных диабе­том в 4-10 раз превышает таковую среди лиц контрольной группы.

Существует генетические различия у больных диабетом I и II типов. При юношеском диабете генетический фактор является определяющим, а вирусная инфекция (вируса эпидемического паротита, крас­нухи и Коксаки) и аутоиммунные процессы вызывают избирательное по­ражение -клеток. Генетический фактор связан с главным комплексом гистосовместимости — HLA , который у человека представлен четырьмя генными локусами (А, В, С и Д) 6-й хромосомы. У больных диабетом I типа наблюдают значительное увеличение встречаемости HLA- антигенов В8, BWI5, ДW3 и ДW4. Присутствие одного из этих гаплотипов повышает относительный риск появления ювенильного диабета в 2-6 раз. Доказательствами аутоиммунной основы юношеско­го диабета являются мононуклеарная и лимфоцитариая инфильтрация островковой ткани («инсулит») и наличие антител против -кле­ток.

При диабете взрослых наследственное предрасположение связано не с генами иммунных реакций, а с другими генетическими факторами. Способствующими факторами являются диета, богатая углеводами, гиподинамия, ожирение и др. Механизм, с помощью которого ожирение предрасполагает к развитию диабета, тесно связан с инсулинорезистентностью. Так, у генетически предрасположенных лиц с ограничен­ной способностью секретировать инсулин, развитие ожирения создает такие потребности в гормоне, которые превышают секреторную спо­собность -клеток, в результате чего развивается диабет. У больных диабетом II типа антитела к островковым клеткам были обна­ружены менее чем в 10% случаев. Эти антитела принадлежат к клас­су IgG , являются органоспецифическими и реагируют с островковыми клетками всех типов. Они взаимодействуют не с гормонами (инсулин, глюкагон), а с цитоплазматическими органеллами.

Еще одним агентом окружающей среды, который может играть роль причинного фактора в развитии диабета, является производное нитрофенилмочевины – Vacor – средство против грызунов. Описаны случаи заболевания диабетом I типа после случайного от­равления этим препаратом. Значение этих наблюдений заключается в том, что они доказывают возможность диабетогенного действия раз­личных химических факторов внешней среды.

ПАТОГЕНЕЗ

Важнейшая роль недостаточности внутрисекреторной функции поджелудочной железы в патогенезе диабета была доказана еще иссле­дованиями Миньковского на панкреатэктомированных животных. Имею­щиеся данные отчетливо указывают на недостаточность секреции ин­сулина как на основной патогенетический фактор при диабета I ти­па. Избыток глюкагона может усиливать эффекты недостаточности инсулина у таких больных. При диабете II типа секреция инсулина имеет неоднородный характер. Чаще всего встречается недостаточная секреция инсулина. Однако у некоторых больных резистентность к инсулину может играть более важную роль, чем недостаточность его секреции. Кажущаяся гиперинсулинемия у большинства больных диабетом II типа обусловлена либо ожирением, либо запаздыванием раннего выброса инсулина, что приводит к гипергликемии и вторич­ному повышению уровня инсулина на поздних стадиях глюкозотолерантного теста.

Что касается механизма снижения секреции инсулина, наблюдаемо­го у большинства больных диабетом II типа, то предполагается нарушение распознавания и/или метаболизма глюкозы без иных дефектов секреторного процесса в -клетках.

Инсулиновые рецепторы при диабете. Как уже отмечалось, пер­вым этапом действия инсулина является связывание гормона с его рецепторами на плазматической мембране. Установлено, что резистентность к действию инсулина при ожирении коррелирует со сниже­нием связывания гормона с рецепторами. Это снижение обусловлено уменьшением числа инсулиновых рецепторов на каждой клетке, а не изменением их связывающего сродства. Установлено, что число инсулиновых рецепторов регулируется окружающей концентрацией инсулина. Таким образом, снижение связывания инсулина и сопутствующее умень­шение чувствительности к нему, наблюдаемое у некоторых больных диабетом II типа, может быть следствием имевшейся у них гиперинсулинемии, а не первичным нарушением.

Негормональные антагонисты инсулина

. Vallance Owen описала связанный с альбумином плазмы антагонист инсулина, полу­чивший название синальбумин. При кетоацидозе у больных сахарным диабетом в -глобулиновой фракции крови также обнаруживается другой негормональный антагонист инсулина — фактор Филда. Извест­но, что в отсутствие инсулина ускоряется липолиз и повышается уровень СЖК в плазме. Randle предположил, что повышение уров­ня СЖК в плазме больных диабетом обусловливает резистентность к сниженному уровню инсулина и тем самым усиливает имеющиеся нару­шения .

Секреция глюкагона. Unger постулировал, что метаболичес­кие расстройства при диабете определяются не только дефицитом ин­сулина, а тем, что диабет представляет собой бигормональное нарушение, при котором важное значение имеет относительная или абсолютная гиперглюкагонемия. Этому имеется много доказательств. Например, у больных диабетом глюкоза не подавляет секрецию глюкагона, а введение белка или аминокислот вызывает гиперсекрецию его. В отличие от этого реакция глюкагона на гипогликемию у боль­ных диабетом I типа снижена, что указывает на дефект рецепторов глюкозы на поверхности -клеток.

Таким образом, основная роль глюкагона при диабете заключа­ется в том, что он усиливает последствия дефицита инсулина. Сог­ласно этому, вызываемая приемом пищи секреция глюкагона у боль­ного при некомпенсированном диабете увеличивает степень гипергли­кемии после еды. Кроме того, гиперглюкагонемия при диабетическом кетоацидозе усиливает кетогенез в печени. Первичным метаболическим дефектом при диабете является нару­шение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазматическую мембрану в зависимых от инсулина тканях.

К инсулинозависимым тканям, в которых использование глюко­зы может происходить только при помощи инсулина, относятся ске­летные и сердечная мышцы, жировая ткань, печень, корковый слой почек, лейкоциты.

К инсулинонезависимым тканям, в которых частично использова­ние глюкозы может происходить при отсутствии их снабжения инсули­ном — относятся: нервная ткань, за исключением нейрогипофиза, не­которые участки спинного мозга, мозжечка, эпителий слизистой обо­лочки пищеварительного тракта, мозговой слой почек, эритроциты.

В дополнение к учебнику, в настоящее время необходимо пока­рать зависимость метаболизма глюкозы от концентрации аминокислот в крови (глюкозоаланиновый цикл) и свободных жирных кислот (цикл Рэндла).

Глюкозоаланиновый цикл играет важную роль в гомеостазе глю­козы. Благодаря циклу Кори (лактат – глюкоза) и глюкозоаланиновому циклу осуществляется интеграция гликолиза и глюконеогенеза. В обоих циклах глюкоза поглощается мышцей и превращается в пируват и лактат. Часть пирувата в мышце подвергается аминированию с об­разованием аланина. Образующиеся из глюкозы лактат и аланин в пе­чени вновь превращаются в глюкозу. В качестве источника аминогрупп для синтеза аланина в мышце предполагаются аминокислоты, с раз­ветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин). Глюкозоаланиновый цикл может также иметь отношение к продукции АТФ. Превращение глюкозы в аланин обеспечивает образование 8 молекул АТФ, тогда как при ее превращении в лактат образуется лишь два молекулы АТФ. Кроме того, поскольку образование аланина облегчает окисление аминокислот с разветвленной цепью, он обеспечивает образование дополнительных 30-40 молекул АТФ на 1 моль окисленной аминокислоты.

При повышении утилизации жира, что происходит при ограниче­нии поступающих о пищей углеводов, при голодании и диабете, наб­людаются изменения как в продукции, так и в утилизации глюкозы. Повышенную утилизацию жира и кетогенез обычно сопровождают усиление глюконеогенеза. Механизм, с помощью которого окисление жира стимулирует глюконеогенез, заключается, вероятно, в том, что ацетил–КоА аллостерически активирует пируваткарбоксилазу, катализирующую первую стадию глюконеогенеза. Таким образом, хотя жирные кислоты не могут обеспечить поставку углеродных скелетов для син­теза глюкозы, но их окисление за счет активации фермента все же повышает глюконеогенез.

Увеличение окисления жира сопровождается также торможением синтеза жира, из образуемого из глюкозы (или из жирных кислот) ацетил-КоА. Показан ингибиторный эффект СЖК на утилизацию глюко­зы по гликолитическому и аэробному пути. Утилизация глюкозы тор­мозилось на стадиях, катализируемых фосфофруктокиназой (ограничивающей скорость фермент гликолиза) и пируватдегидрогеназой – ферментом, необходимым для образования ацетил-КоА из пирувата. Эти взаимоотношения получили название цикла глюкоза — жирные кислоты, подразумевающего, что повышение уровня СЖК в крови препят­ствует окисления глюкозы и тем самым вносит существенный вклад в формирование гипергликемии.

При недостатке инсулина катаболизм белков увеличивается, что частично компенсирует дефицит энергии, возникший в результате не­полной утилизации глюкозы. Аланин избирательно захватывается клет­ками печени и используется для биосинтеза глюкозы — глюконеогенез. Использование глюкозы, образовавшейся в результате глюконеогенеза, для питания инсулинонезависимых тканей облегчается тем, что повышенное содержание в крови гормонов- антагонистов инсулина и СЖК задерживает процессы гликолиза и оксидативного превращения глюкозы в инсулинозависимых тканях. Таким обрезом, открывается более свободный путь для новообразованной глюкозы к клеткам ЦНС и к другим инсулинонезависимым тканям. Питание инсулинозависимых тканей обеспечивается в основном за счет СЖК. Таким образом, в цикле Рэндла жирные кислоты не только тормозят утилизацию глюкозы в пе­риферических тканях, но и усиливают одновременно ее продукцию в печени (стимулируют глюконеогенез). Следовательно, с физиологичес­ких позиций цикл Рэндла представляет собой саморегулирующуюся метаболическую систему субстратной координации энергетики в раз­личных тканях организма, главной функцией которой является продук­ция, рациональное использование и сохранение глюкозы для облигатно гликолизирующих тканей, и прежде всего для головного мозга.

Сахарный диабет предрасполагает к развитию специфических сосудистых поражений — микроангиопатий (повреждения появляются в капиллярах, прекапиллярных артериолах). Характерным признаком их является утолщение базальной мембраны капилляров, связанное с на­коплением ШИК – положительного материала, состоящего из гликопротеинов. Утолщение базальной мембраны может наблюдаться практичес­ки во всех тканях, но приобретает особое значение при локализации в почечных клубочках (диабетическая нефропатия, синдром Киммельстила-Уилсона), в сетчатке (диабетическая ретинопатия), в нервной системе (диабетическая нейропатия).

К симптомам диабета, связанным с ускорением развития патоло­гических процессов, встречающихся в общей популяции, можно отнести атеросклероз, поражения периферических сосудов: «диабетическая стопа», кожные и инфекционные осложнения.

Согласно «метаболической» гипотезе микроангиопатия и нейропа­тия являются следствием гипергликемии и/или других метаболических нарушений, обусловленных недостаточностью инсулина. Как уже отме­чалось, при диабете в связи с гипергликемией создается неравномерное потребление глюкозы в периферических тканях. Если в зависимых от инсулина тканях утилизация глюкозы затруднена, то в тканях не­зависимых от инсулина, скорость утилизации глюкозы прямопропорциональна величине гипергликемии.

Таким образом, в соответствующих тканях при диабете формиру­ются условия для накопления внутриклеточной свободной глюкозы, что показано в экспериментальных условиях для нервных клеток, эритроцитов, почек, кровеносных сосудов, сетчатки и хрусталика. На примере хрусталика показано, что при диабете в случае резко увели­ченной концентрации свободной глюкозы и некоторого повышения ак­тивности гексокиназы, дальнейший метаболизм глюкозы блокирован. Так в хрусталике диабетических крыс ингибируется гликолиз, но од­новременно стимулируются альтернативные (минорные) пути обмена глюкозы. Аналогичные метаболические сдвиги, по-видимому, характер­ны и для других тканей.

Главным из второстепенных метаболических путей глюкозы явля­ется превращение ее в сорбитол и фруктозу. Активация этого пути приводит к тому, что сорбитол накапливается в тканях в больших количествах. В нормальных условиях по сорбитоловому пути обмени­вается до 1% внутриклеточной глюкозы, а в патологии — до 10%. На­копление сорбитолов в высоких концентрациях происходит именно в тех тканях, в которых развиваются диабетические осложнения. Сорбитол очень медленно обменивается во всех тканях, за исключением печена, что и приводит к его тканевой аккумуляции при длительной гипергликемии. В результате обусловленной избытком сорбитола гиперосмолярности происходит гидратация клеток с накоплением Na+ и одновременной потерей K+, снижается продукция АТФ, синтез белка.

Рис 1. Механизмы развития комы (по Tepperman)

Современные представления о патогенезе осложнений при диабе­те не исчерпываются активацией полиолового шунта. Существует тен­денция рассматривать патогенез диабетических осложнений в свете гликозилирования белков. Этот процесс представляет собой нефермен­тативную реакцию между УДФ–глюкозой и белками с образованием раз­личных гликопротеинов. Глюкоза реагирует с аминогруппой концевого валина -цепи HbA, в результате чего образуется модифицированный HbA1С.

Концентрация этого гемоглобина повышена у большинства больных диабетом и более информативно отражает состояние углеводного об­мена, чем концентрация глюкозы в крови. В реакцию гликозилирова­ния вступают также коллаген, миелин, кристаллин хрусталика, бел­ки клеточной мембраны и основной мембраны кровеносных сосудов. Таким образом, в биохимической основе утолщения мембраны при диа­бете, по всей видимости, лежат интенсификация синтеза и торможе­ние деградации коллагена, гликопротеидов и мукополисахаридов.

Грозным осложнением сахарного, диабета являются диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая и гипогликемическая (см. рис. I).

Рис 2. Механизм алкогольной гипогликемии

Классификацию гипогликемии, имеющуюся в учебнике, необходи­мо дополнить алкогольной гипогликемией. Механизм алкогольной ги­погликемии определяется метаболизмом этанола в печени и истощени­ем запасов гликогена (см. рис. 2).

В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит пита­ния, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез про­является только в условиях истощения запасов гликогена в печени.

Вы закончили изучение темы, проконтролируйте качество своей подготовки, ответив на вопросы, выполнив задания и решив ситуаци­онные задачи.

  1. Составьте таблицу действия инсулина, адреналина, глюкагона и глюкокортикоидов на углеводный и жировой обмен.

  2. В каких случаях могут возникать гипогликемические состоя­ния (приведите не менее 6 примеров)?

  3. Опишите проявления острой гипогликемии и объясните их главные механизмы.

  4. В каких случаях могут возникать гипергликемические состояния (приведите не менее 5 примеров)?

  5. Назовите состояния, сопровождающиеся гипергликемией, и объясните ее механизм в каждом случае.

  6. Укажите причины панкреатической и внепанкреатической недостаточности инсулина.

  7. Опишите основные нарушения в организме при сахарном диа­бете.

  8. Проанализируйте механизмы возникновения при сахарном диабете гиперкетонемии и ацидоза и охарактеризуйте их значение.

  9. Проанализируйте механизмы возникновения при сахарном ди­абете гипергликемии, глюкозурии, полиурии и полидипсии.

  10. Опишите проявления, охарактеризуйте причины и механиз­мы кетоацидотичеокой комы.

  11. Приведите сравнительную характеристику кетоацидотичео­кой и инсулиновой комы, укажите различия в их патогенезе.

  12. Укажите экспериментальные модели диабета, по своему про­исхождению наиболее соответствующие клиническому сахарному диабе­ту. Обоснуйте свое заключение.

ЗАДАЧИ

ЗАДАЧА 1.

У собаки уровень глюкозы в крови равен 6,6 ммоль/л. После нагрузки глюкозой к концу 1-го часа уровень глюкозы в крови сос­тавил 11 ммоль/л, через 4 ч, — 8,5 ммоль/л. через 6 ч — 8 ммоль/л. На основании этих данных графически изобразить изменения уровня глюкозы в крови. Сравнить с нормой и сделать заключение о состо­янии углеводного обмена у собаки.

ЗАДАЧА 2.

У собаки выявлена гипергликемия — 11 ммоль/л, глюкозурия -30 г/л и полиурия. Инсулинотерапия оказалась неэффективной. Объяснить возможный механизм инсулинорезистентности у собаки.

ЗАДАЧА 3.

У собаки уровень глюкозы в крови равен 4 ммоль/л, в моче — 25 г/л. Объясните патогенез глюкозурии.

ЗАДАЧА 4.

После полного удаления поджелудочной железы для поддержания углеводного обмена на необходимом уровне человеку в сутки требу­ется 40-50 ед инсулина. Однако иногда в клинике некоторым боль­ным сахарным диабетом для поддержания компенсации приходится вво­дить более 200 ед инсулина. Объясните механизмы, повышающие пот­ребность организма таких большое в больших дозах инсулина.

ЗАДАЧА 5.

При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать воду в организме. Одна­ко при сахарном диабете наблюдается полиурия. Объясните механизмы полиурии при сахарном диабете.

ЗАДАЧА 6.

Известно, что нормальный уровень гликемии натощак составля­ет (4,5 — 6,7 ммоль/л). Однако при лечении сахарного диабета вра­ча никогда не стремятся к достижению нормогликемии, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать гликемию на уровне почечного порога для глюкозы.

Объясните причины такой врачебной тактики при лечении сахарного диабета.



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий