Неврологические проблемы при сахарном диабете

Неврологические проблемы при сахарном диабете


1. Неврологические проявления сахарного диабета.

Кл.ординатор: Закирова М.Т.
Куратор: Струценко А.А.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Сахарный диабет(СД) продолжает
оставаться серьезной медико-социальной
проблемой, так как по данным ВОЗ,
заболеваемость им, особенно в
промышленно развитых странах,
неуклонно растет, каждые 10-15 лет число
больных удваивается, и по прогнозам к
2010г количество больных СД в мире
составит приблизительно 240 млн человек.
В Российской Федерации в настоящее
время число больных СД составляет 3-6%
населения, т.е. около 10 млн человек.

4. Патогенез:

ПАТОГЕНЕЗ:
При СД развиваются многообразные нарушения
тканевого метаболизма и сосудистые поражения в
виде макро- и макроангиопатии. Макроангиопатии,
проявляющийся как сосудистые поражения сердца
и головного мозга, является основной причиной
нетрудоспособности и смерти больных СД.
Макроангиопатия- следствие ускоренного
атеросклероза, который при СД развивается
раньше и прогрессирует быстрее, чем при его
отсутствии. Микроангиопатия при СД проявляется
утолщением базальных мембран, образованием
микротромбов и повышенной проницаемостью
капилляров. Эти изменения является
генерализованными, обнаруживается на
протяжении всего сосудистого русла, поражают, в
первую очередь, кожу, сетчатку глаза, миокарда,
почки, периферические нервы, головной и спинной
мозг.
Различные нервные структуры достаточно рано и
облигатно вовлекаются в патологический процесс при
СД, поэтому целесообразно говорить не об
осложнениях, а о неврологических проявлениях
сахарного диабета.
Два наиболее важных механизма
глюкозотокситочности- это неферментативное
гликирование и увеличенный метаболизм глюкозы
через сорбитолвый путь.
Сорбитоловый (полиоловый) путь является достаточно
простым метаболическим путем и состоит только из
двух ступеней: а) превращение глюкозы в сорбитол и б)
превращения сорбитола во фруктозу. Первая ступень
регулируется ферментом альдозоредуктазой, а втораясорбитолдегидрогеназой. Содержание альдозредуктазы
особенно высоко в эпителиальных клетках хрусталика,
клетках коркового слоя почек, перицитах микрососудов,
леммоцитах периферического нерва.
При активизации полиолового пути в
тканях накапливается сорбитол, который
является сильным осморегулятором и плохо
проникает через клеточную мембрану.
Метаболизм арахноидоновой кислоты при
сахарном диабете нарушается, что
отражается на состоянии сосудистой
стенки.
Также имеет значение неполно
неферментативное гликирование белков и
оксидативный стресс.
Наиболее полная анатомо-топографическая классификация
поражений периферической и вегетативной нервной системы при
сахарном диабете предложена M.J. Brown, D.A. Greene (1987).
Согласно этой классификации выделается:
I.Симметричная дистальная невропатия.
1.Смешанная моторно сенсорно-вегетативна невропатия.
2.Преимущественно сенсорная невропатия.
А) с преимущественным поражением толстых волокон;
Б) с поражением толстых и тонких волокон;
В) с преимущественным поражением тонких волокон.
3. Преимущественно моторная невропатия.
4. Преимущественно вегетативная невропатия.
II. Симметричная проксимальная моторная невропатияю
III.Локальная и множественные невропатии.
1. Асимметричная проксимальная моторная невропатия.
2. Невропатия черепных нервов.
3. Мононевропатия межреберных нервов и другие мононевропатии.
4. Тунельная невропатия.
Симметричная дистальная полиневропатиянаиболее распространенное проявление
неврологических осложнений сахарного диабета.
Чувствительная функция повреждается
значительнее, чем вегетативная, а вегетативная
больше, чем двигательная. Клинической картине
отмечают более активное вовлечение в процесс
проводников, имеющих большую длину. Чаще всего
наиболее рано нарушение чувствительности
появляется в пальцах ног, распространяясь затем
на все стопу и поднимаясь постепенно вверх. Руки
вовлекаются в процесс реже, однако развитие
симптоматики схожее ( сначала пальцы, затем кисти
и предплечья). В итоге развивается классический
полиневропатический синдром в виде «перчаток и
носков».

10. Диабетическая стопа.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА.
В диагностике сенсорной полиневропатии
важно своевременное исследование
скорости проведения по чувствительным
нервам, которое выявляет значительное
снижение скоростных показателей по
сравнению с возрастной нормой.
Достаточно часто развивается сенситивная
атаксия- псевдодиабетическая форма
диабетической невропатии. Часто при
сахарном диабете зрачки больных сужены
и слабо реагирует на свет, что усиливает
возможность ошибочной диагностики tabes
dorsalis.
Нарушения вегетативной иннервации как
единственное проявление диабетической
невропатии встречается крайне редко и
наоборот более у 40% больных с проявлениями
соматической диабетической невропатии та или
иная степень вегетативной дисфункции может
быть выявлена при клиническом обследовании
или специальном тестировании. Степень
выраженности вегетативных расстройств может
варьировать от минимальной до крайне тяжелой,
лишающей больного трудоспособности или
представляющий опасность для его жизни.
Имеется положительная корреляция между
вегетативной кардиоваскулярной невропатией,
удлинением интервала Q-T на ЭКГ и внезапной
смертью у больных сахарным диабетом.(также
вариативная кардиография)
Целесообразно выделять следующие вегетативные
нарушения:
Сердечно – сосудистые: а) ортостатическая гипотензия;
б) тахикардия в покое, в) безболевая коронарная
ишемия, инфаркт миокарда.
Желудочно – кишечные: а) дискоординация движений
пищевода; б) снижение перистальтики желудка, в)
пилороспазм, запоры, холецистопатия.
Мочеполовые: а) цистопатия, б) эректильные
расстройства.
Дыхытельные: а) нарушение регуляции дыхания, б)
ночное апноэ, в) снижение бронхиального холодового
ответа.
Терморегуляционные : а)судоматорные. б)
вазомоторные.
Зрачковые: а) миоз, б) нарушение делатации.
Редко встречается гипо- и гипергликемическая
невропатия, острая болевая невропатия,
подострая болевая невропатия.
Клиника поражения центральной нервной системы при сахарном
диабета.
Комы:
В последние годы благодаря рациональной инсулинотерапии
гипогликемические комы стали встречаться существенно реже ,
тогда как раньше наблюдались примерно у 1/3 больных,
получавших инсулин. При развитии гипогликемических
состояний у большинства больных развивается
кратковременное психомоторное возбуждение (как симптом
гипогликемии) ,часто сменяющееся сомноленцией,
продолжающейся до нескольких часов. При тяжелом течение
гипогликемических состояний плохими прогностическими
признаками являются развитие апаллического синдрома или
децеребрационной ригидности. Тяжелое течение
гипогликемической комы обычно сопровождается
нарастающим отеком головного мозга, развивающимся у
больных при ошибочной диагностике вида комы и
дополнительном введении инсулина либо при переливании
большого количества (свыше 300-500мл) 40%раствора
глюкозы.
Кетоацидотические состояния могут сочетаться лактацидозом,
утяжеляет состояние больных. Приблизительно у 10% больных с
диабетическом кетоацидозом развиваются коматозные состояния,
однако нарушения сознания меньшей степени выраженности
встречаются гораздо чаше. Введение инсулина и жидкостей обычно
даёт хороший результат, тем не менее на фоне, казалось бы,
успешного лечения у части пациентов, особенно у детей, может
развиваться тяжелый отек мозга. Механизм развития отека мозга
при диабетическом кетоацидозе изучен недостаточно. Все
имеющиеся теории сходятся в том, что отек мозга в данной
ситуации развивается преимущественно в ответ на лечение
метаболических нарушений. Данная теория объясняется развития
отека осмотическим дисбалансом между тканью мозга и плазмой
при резком снижении уровня глюкозы, снижением онкотического
давления плазмы при введении больших объемом солей, инсулин
вызванным дисбалансом между внутри- и внеклеточным рН при
коррекции системного ацидоза, прямым влиянием инсулина на
гематоэнцефалический барьер.
Гиперосмолярные комы обычно является осложнением
инсулинозависимым сахарном диабете и сопровождаются
высокой смертностью ( до 50%). Гиперосмолярная
некетотическая кома – это синдром глубокой дегидратации в
ситуации, когда имеется значительный гипергликемический
диурез, но больной по каким-то причинам не может за счет
питья восполнить потери жидкости (осмолярность сыворотки
может быт выше 350мосм/кг). Классическими симптомами
будут прогрессирующие нарушения сознания,
генерализованные или фокальные судорожные припадки,
могут появиться очаговые симптомы. У 1/3 больных
возникают афазия, гемипарез ,зрительные расстройства, что
часто ошибочно трактуется как развитие инсульта. При
развитии гиперосмолярных расстройств описаны хлопающий
тремор верхних конечностей, опсоклонус-миоклонус,
гемихореоатетоз, гемибаллизм –гемихорея, галлюцинации,
гемианопсия. В терапии гиперосмолярной комы основное
значение имеет своевременная адекватная инфузионная
терапия для восполнения дефицита жидкости.
На фоне имеющихся разноречивых представлений о
характере поражений центральной нервной системы
при СД наиболее оправданной выглядит их
классификация, предложенная А.А.Скоромцом с
соавт.(1990).
Согласно этой классификации выделяются:
1.Диабетическая церебрастения.
2. Диабетическая энцефалопатия:
А. Острая
Б. хроническая.
В. Острые нарушения мозгового кровообращения.
3. Диабетическая миелопатия:
А. Острая.
Б. Хроническая.
4. Диабетическая энцефаломиелопатия:
А. Острая.
Б. Хроническая.
Признаки диабетической церебрастении
(неврозоподобного синдрома) встречаются у
большинства пациентов СД и чаще всего
проявляются жалобами на повышенную
умственную и физическую утомляемость при
привычных нагрузках. снижение
работоспособности, нарушение сна, ухудшение
памяти. Раздражительность, периодические
головные боли и головокружения. Часто имеется
выраженный депрессивный эмоциональный фон.
При неврологическом исследовании у таких
больных выявляются оживление глубоких
рефлексов (чаще коленных при сниженных
ахилловых- вследствие развития дистальной
полиневропатии),тремор век и пальцев вытянутых
рук, проявления вегетативной дисфункции в виде
общего и дистальнего гипергидроза, «игры»
вазомоторов.

20. Диабетическая церебрастения.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАСТЕНИЯ.
При хронической диабетической энцефалопатии
фактически присуствуют все эти симптомы, но в более
выраженном виде. У больных углубляются нарущения
когнитивных функций, нарастают эмоциональная
лабильность аффективная напряжжонность. Значительна
больще симптомов, чем при неврозоподобном
синдроме, выявляет неврологическое обследование. В
неврологическом статусе представлены оживленные
рефлексии орального автоматизма, псевдобульбарные
симптомы (поперхивание при еде, снижение звучности
голоса, носовой оттенок речи, гиперсаливация),
анизорефлексия на руках и ногах, повышение
мышечного тонуса по экстрапирамидному типу,
тибиальная синкинезия Штрюмпеля, непостоянный знак
Бабинского, симптомы Россолимо, Бехтерева,
нарушения координации движений разной степени
выраженности.
В диагностике хронической диабетической
энцефалопатии помгают оценка
выраженности нарушения когнитивных
функций с помощью
нейропсихологического тестирования,
нейрофизиологические методыисследования когнитивных вызванных
потенциалов Р300.
В целом можно сказать что при сахарном
диабете с различной степенью
выраженности страдают все уровни
центральной и периферической (включая и
вегетативную) нервной системы.
ЛЕЧЕНИЕ
Исходя из сложности и многофакторности
патогенеза поражения нервной системы при
сахарном диабете, существует значительное
многообразие подходов к патогенетической
терапии неврологических расстройств при этом
заболевании. Одной из основных задач терапии
является обеспечение гликемического контроля и
стремление к достижению эугликемии для
предупреждения, замедления и обратного
развития диабетической невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма
нервной ткани требуется восполнение дефицита
тиамина (витамин В1). (Милгамма
100(бенфотиамин), Милгамма N,
нейромультивит.)
A-липоевая кислота (Берлитион, эспа- липон, тиоктацид,) является
естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса,
связывающего и переносящего ацильные группы из одной части
комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным,
нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы.
Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью
используются габапентин, фенитоин, карбамазепин,
трициклические антидепрессанты, капсаицин местно.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить
довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии
используют флудрокортизон, мидодрин 2.5 мг через 3-ч. Реталин
5-10мг 3 раза в день. Тахикардия покоя требует назначения bадреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния.
При диарее используют антибактериальные препараты широкого
спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют
назначением силденафила, йохимбина. При нарушении
мочеспускания с схему лечения включают холинолитики:
ацеклидин(бетаникол).
В терапии радикулопатии,
радикулоплексопатии, мононевропатии
применяются новокаиновые блокады
в сочетании с озонотерапией и другими
физиотерапевтическими методами.

26. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


Source: en.ppt-online.org


Добавить комментарий