Курсовая работа по теме сахарный диабет 1 типа

Курсовая работа по теме сахарный диабет 1 типа

(СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

* аутоиммунный;

* идиопатический.

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* эндокринопатии;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* инфекции;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста — это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина;

в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

в печени – повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С — пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b — клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

Снижение массы b — клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b — клеток.

Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b — клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b — клеток – нарушением превращения проинсулина в инсулин — амилин откладывается в b — клетках и снижает секрецию инсулина.

Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

Пострецепторная, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы – это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина – антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b — клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

 Диагностика:

возраст до 25 лет;

нормальная масса тела;

отягощенная наследственность по СД 2 типа;

компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

отсутствие аутоантител к островковым клеткам и инсулину.

LADA — диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) – латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Характерные черты:

возраст 25 – 50 лет,

отягощенная наследственность по СД 2 типа,

вес в норме,

более быстрый переход от ТССП на инсулин.

Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b — клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD – антитела.

Клиника

Основными жалобами больных является:

выраженная общая и мышечная слабость,

жажда,

сухость во рту,

частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

похудание (характерно для больных СД 1 типа),

повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 – 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато – коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

прогрессирующий кариес,

парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

гингивит, стоматит,

хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции),

снижение моторной функции желудка,

нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

хронический холецистит,

дискинезия желчного пузыря.

Сердечно – сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

тромбоз коронарных артерий чаще,

у 23 – 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

более высокая смертность от инфаркта миокарда,

многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце” – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

изменения ЭКГ,

разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

бессимптомная мочевая инфекция,

латентно протекающаий пиелонефрит,

острый пиелонефрит,

острое нагноение почки,

тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
Цельная кровь Плазма
венозная капиллярная венозная капиллярная
Сахарный диабет
натощак і 6,1 (і 110) і 6,1 (і 110) і 7,0 (і 126) і 7,0 (і 126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя і 10,0 (і 180) і 11,1 (і 200) і 11,1 (і 200) і 12,2 (і 220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак <6,1 (<110) <6,1 (<110) < 7,0 (<126) <7,0 (<126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой

і 6,7 (і 120)

<10,0 (<180)

і 7,8 (і 140)

<11,1 (<200)

і 7,8 (і 140)

<11,1 (<200)

і 8,9 (і 160)

<12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак
Натощак

і 5,6 (і 100)

<6,1 (<110)

і 5,6 (і 100)

<6,11 (<110)

і 6,1 (і 110)

<7,0 (<126)

і 6,1 (і 110)

<7,0 (<126)

через 2 часа (если проводилось исследование) <6,7 (<120) <7,8 (<140) <7,8 (<140) <8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика

Заболевания

СД 1 типа СД 2 типа
Возраст к началу заболевания

Детский

Юношеский

> 40 лет
Начало болезни быстрое Постепенное
Масса тела снижена чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов значительная умеренная
Течение в части случаев лабиль-ное стабильное
Склонность к кетозу резко выражена менее выражена
Распространенность > 0.5% 2%
Пол одинаково часто у жен-щин и мужчин преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы “инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ) резко снижен повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas обнаруживаются почти всегда как правило, отсутствуют
Генетические маркеры сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4 HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников < 10% > 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями имеется редко
Лечение диета, инсулин диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели Низкий риск Риск макроангиопатии Риск микроангио-патии

HbA1c (%)

глюкоза плазмы венозной крови натощак

Ј 6.5 >6.5 >7.5
ммоль/л Ј 6.1 >6.1 і 7.0
мг/дл Ј 110 >110 і 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л Ј 5.5 >5.5 і 6.1
мг/дл Ј 110 >100 і 110
после еды
ммоль/л <7.5 і 7.5 >9.0
мг/дл <135 і 135 >160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин

<4.8 ммоль/л

<185мг/дл

4.8-6.0 ммоль/л

185-230дмг/дл

>6.0 ммоль/л

>230 мг/дл

Холестерин ЛНГ

<3.0 ммоль/л

<115

3.0-4.0 ммоль/л

115-155 мг/дл

>4.0 ммоль/л

>155 мг/дл

Холестерин ЛВП

>1.2 ммоль/л

>46 мг/дл

1.0-1.2 ммоль/л

39-46 мг/дл

<1.0 ммоль/дл

<39 мг/дл

Триглицериды

<1.7 ммоль/л

>150мг/дл

1.7-2.2 ммоль/л

150-200 мг/дл

>2.2 ммоль/л

>200 мг/дл

Лечение СД

Основными принципами лечения СД являются

диета,

индивидуальные физические нагрузки,

сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

тяжелые поражения печени,

беременность и роды,

сахарный диабет 1 типа,

тяжелые дистрофические поражения кожи,

значительное истощение больного,

отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) —

хумалог,

новорапид;

инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) — актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман – нормал;

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) —

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) —

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 – 8 часов утра).

Интенсивная базисно – балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя



Source: xreferat.com

Читайте также

Добавить комментарий