Доклад на тему сахарный диабет по биологии

Доклад на тему сахарный диабет по биологии

ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития

Российской Федерации

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему:

«Сахарный диабет

в практике терапевта»

Исполнитель: врач-терапевт МУЗ

«Городская больница № 1 г. Асбеста»

Гулевская Мария Романовна

Руководитель: д.м.н. А.И. Коряков

Екатеринбург

2012

Содержание:

п/п

Наименование разделов

№ страницы

Введение (анатомо-физиологический очерк)

3

1.

Определение, диагностика и классификация сахарного диабета

4

2.

Клинические проявления сахарного диабета

6

3.

Осложнения сахарного диабета (клиника и диагностика)

7

3.1.

Течение терапевтических заболеваний, осложненных сахарным диабетом

8

3.2.

Диабетическая нефропатия

10

3.3.

Диабетическая макроангиопатия

13

4.

Профилактика и лечение терапевтических заболеваний, осложненных сахарным диабетом

14

4.1.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

14

4.2.

Профилактика и лечение ИБС и факторов риска

16

Список литературы

19

ВВЕДЕНИЕ

Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия панкреатических гормонов.

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (бета) и А (альфа) клетками.

Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы — С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед. инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и, наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение. Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает посталиментарную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона, и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

^ Синдромы. Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.

Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию. Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

^ Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью.

^ Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому.

^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. Согласно определению ВОЗ (1985) — сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом. В России число больных сахарным диабетом достигло 8 млн. человек и примерно столько же находится на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет – удваивается.

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем всех без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией. Данная декларация, принятая в 1989 году, определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая, прежде всего, гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия, являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушений и, прежде всего, нормализация гликемии.

Диагностика сахарного диабета основывается на результатах исследования гликемии. Если уровень гликемии натощак при повторном исследовании превышает 140 мг% (6,7 ммоль/л), то устанавливается диагноз сахарного диабета. При уровне гликемии натощак менее 140 мг% диагноз сахарного диабета уточняется в пероральном тесте толерантности к глюкозе (ПТТГ): когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более 200 мг% (11,1 ммоль/л) и, кроме того, хотя бы в одной промежуточной точке исследования гликемия также превышает 200 мг%, то в этом случае диагностируется сахарный диабет.

Если в ПТТГ гликемия натощак не превышает 140 мг%, через 2 часа после приема глюкозы выше 140 мг%, но не более 200 мг%, а в промежуточных точках не выше 200 мг%, тогда такое состояние называют нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ).

Следует иметь в виду, что далеко не во всех случаях НТГ переходит в дальнейшем в сахарный диабет: толерантностью к глюкозе может восстановиться или остаться нарушенной на неопределенно долгое время.

ПТТГ нецелесообразно проводить в следующих случаях:

(а) когда натощак определяется высокая гипергликемия (более 140 мг%);

(б) у больных с острыми заболеваниями или на постельном режиме;

(в) получающих диуретики, пропранолол, дифенин, глюкокортикоиды, эстрогены или контрацептивные средства.

Классификация. Большинство больных сахарным диабетом болеют, так называемым первичным, эссециальным сахарным диабетом, который разделяется на два типа — инсулинзависимый сахарный диабет (тип I) и инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического. Сахарный диабет, развившийся во время беременности называют диабетом беременных.

Выделяют три степени тяжести диабета. К диабету легкой степени относят те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений, в частности, нормогликемия, поддерживается одной диетой и в анамнезе не было случаев кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).

При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).

Диабет тяжелого течения определяется наличием инвалидизирующих больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические состояния и комы; лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с явлениями почечной недостаточности; висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими нарушениями и, в частности, стопа Шарко; инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии.

^ II. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены, главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булемии (“волчий голод”).

Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих осложнений (см. ниже).

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна.

Основными жалобами больных являются:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);

• жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);

• сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);

• частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);

• похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);

• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);

• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, однако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться достаточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).

Клинические проявления инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют характерные отличительные особенности.

^ Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I, обусловлен вирусным и/или аутоиммунным разрушением бета-клеток и потому с самого начала болезни такие больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, откуда его название инсулинзависимого. При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

^ Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых, связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше 35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е. развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у молодых.

Следует заметить, что не всегда удается однозначно определить по клиническим проявлениям и даже лабораторным признакам тип сахарного диабета, особенно, когда он развивается после 30 лет. Тогда тип диабета определяется клиницистом относительно произвольно, с учетом преобладания у больного признаков, характерных для одного из его типов.

^ III. ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА).

Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз) и поздние осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом типе сахарного диабета и главная их причина — неполная компенсация обменных нарушений. Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на две категории: микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия — специфическое для сахарного диабета поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, при интактных коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

^ 3.1. ТЕЧЕНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОСЛОЖНЕННЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.

Как врач-терапевт я сталкивалась с такими проявлениями сахарного диабета:

^ Сердечно-сосудистая система

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции. ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.

^ Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:

• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром «кардиальной гипестезии»

В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

• инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).

^ Диабетическая кардиопатия

Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

• небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца;

• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т; уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продолжительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагрузки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;

• разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

• гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;

• снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

^ Система органов дыхания

Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн. Для сахарного диабета характерна высокая частота развития

микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови. Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения. Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.

^ Система мочевыделения

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы. При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

^ Избыточное питание и ожирение

Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности.

Остановлюсь более подробно на таких осложнениях сахарного диабета, как диабетическая нефропатия и диабетическая макроангиопатия.

^ 3.2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

^ Стадии развития диабетической нефропатии

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.

Таблица 1.
^ Стадии развития диабетической нефропатии

Стадия ДН

Клинико-лабораторная
характеристика

Сроки
развития

^ 1.
Гиперфункция почек

— увеличение СКФ
(> 140 мл/мин);
— увеличение ПК;
— гипертрофия почек;
— нормоальбуминурия
(< 30 мг/сут).

Развивается в дебюте сахарного диабета

^ 2.
Стадия начальных структурных изменений ткани почек

— утолщение базальных мембран
— капилляров клубочков;
— расширение мезангиума;
— сохраняется высокая СКФ;
— нормоальбуминурия.

2-5 лет от начала диабета

^ 3.
Начинающаяся нефропатия

— микроальбуминурия
(от 30 до 300 мг/сут);
— СКФ высокая или нормальная; -нестойкое повышение АД;

5-15 лет от начала диабета

^ 4.
Выраженная нефропатия

— протеинурия
(более 500 мг/сут);
— СКФ нормальная или умеренно сниженная;
— артериальная гипертензия.

10-25 лет от начала диабета

5.
Уремия

— снижение СКФ
< 10 мл/мин;
— артериальная гипертензия;
— симптомы интоксикации.

более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления протеинурии

 

Примечания:
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
ПК — почечный кровоток

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только эти стадии являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии — первого рутинного лабораторного признака диабетической нефропатии — свидетельствует уже о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому для предупреждения развития и быстрого прогрессирования диабетического поражения почек необходимо активно выявлять ранние стадии диабетической нефропатии.

^ Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях.

Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин (табл.2). Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Таблица 2.

^ Классификация альбуминурии

 

Экскреция альбумина с мочой

Концентрация альбумина

при кратковременном сборе мочи

за сутки

НОРМОАЛЬБУМИНУРИЯ

<20 мкг/мин

<30 мг

<20 мг/л

МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

20-200 мкг/мин

30-300 мг

20-200 мг/л

МАКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

>200 мкг/мин

>300 мг

>200 мг/л

Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз начинающейся диабетической нефропатии и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

^ Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях.
Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются протеинурия, (как правило, при неизмененном осадке мочи), снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), нарастание азотемии (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание артериальной гипертензии. У 30% больных развивается нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

^ Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития
При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:
у больных ИЗСД

не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте диабета после пубертата);

не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;

 у больных ИНСД

не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При наличии протеинурии необходимо исследовать:

1. Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче).
2. Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина)
3. Скорость нарастания артериальной гипертензии

Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 — 6 месяцев.

^ 3.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАКРОАНГИОПАТИЯ

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений как при ИЗСД, так и при ИНСД, и во многом определяет прогноз заболевания.

^ Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие — ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы (табл.3).

Таблица 3.
^ Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Общие для всей популяции

Специфические для диабета

1. Артериальная гипертензия
2. Ожирение
3. Гиперлипидемия
4. Курение
5. Малоподвижный образ жизни
6. Наследственная отягощенность по ИБС

1. Гипергликемия
2. Гиперинсулинемия
3. Нарушения гемостаза (ускоренное

тромбообразование)
4. Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

 

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом
1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда,

влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».
3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного

шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в

течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза

выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих

сахарным диабетом.

^ Скрининг ИБС

При отсутствии клинической картины ИБС:

активно выявлять больных, имеющих один или несколько факторов риска развития ИБС (см.табл. 3 — «Факторы риска развития ИБС»);

обращать внимание на наличие нетипичных микросимптомов ИБС (неопределенного дискомфорта, появления одышки и тахикардии при физическом усилии или на холоде).

 

Обследование группы риска включает:

продолжительную регистрацию ЭКГ (от 6 до 24 часов) при обычном образе жизни больного (Холтеровское мониторирование);

Исследование ЭКГ на фоне физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре).

Признаками ишемии миокарда являются депрессия сегмента ST, нарушения ритма, систолический шум или симптомы сердечной недостаточности при мониторировании ЭКГ на фоне физической нагрузки.

При отсутствии изменений ЭКГ рекомендуется провести:

перфузионную сцинтиграфию миокарда с использованием радиоактивного талия 201 (в покое и после физической нагрузки). При наличии ишемии миокарда на сцинтиграммах обнаруживаются дефекты накопления препарата.

 

^ При наличии клинической картины ИБС:

совместное лечение больного диабетологом и кардиологом для выбора оптимальной тактики консервативного лечения;

консультация кардиохирурга для решения вопроса о возможности и необходимости проведения коронароангиографии и оперативного вмешательства (коронароангиопластики или шунтирования кровотока).

^ IV. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТЕРАПЕ



Source: ronl.org


Добавить комментарий