Для детей этиология сахарного диабета

Для детей этиология сахарного диабета

Сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Осложнения. Роль врача-стоматолога в ранней диагностике и профилактике.

Сахарный диабет был известен еще в древнем Египте. Описанный Цельсом (30 г. до н.э. — 50 г. н.э.), Галеном (129 — 201 г. н.э.), Авиценной (980 — 1037 г. н.э.). Болезнь назвал «сахарный диабетом» Томас Уиллис (1674) по вкусу мочи. Лангерганс в 1869 описал островки в поджелудочной железе, а Соболев в 1900 доказал их связь с диабетом. Бантинг и Бест в 1921 г. выделили инсулин, а Сэнджером в 1955 установил его структуру. Синтез инсулина был осуществлен в 1964 Катсояннисом (США).

Сахарный диабет (СД) — по определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленное нарушением образования или действия инсулина. Это — хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной (нарушение образования) или относительной (нарушение действия) недостаточностью инсулина вследствие действия различных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, которое сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь, углеводного с наиболее характерным его проявлением — гипергликемией, поражением различных органов и тканей, в первую очередь, сосудов и нервов.

По сравнению с другими болезнями СД характеризуется наиболее ранней инвалидизацией. Так общества слепых на 60-85% формируют больные СД. Примерно 50% больных СД I типа умирают от ХПН. Среди таких больных в 3-5 раз чаще, чем в популяции населения того же возраста, диагностируют инфаркт миокарда, в 2-3 раза — инсульт. Гангрена нижних конечностей случается в 200 раз чаще, 50-70% ампутацийнижних конечностей, не связанных с травматизмом, приходится на СД.

Причины, вызывающие рост заболеваемости диабетом, такие:

увеличение в структуре населения лиц с наследственной предрасположенностью к СД;

• рост средней продолжительности жизни людей с повышением процента пожилых людей, которые чаще болеют диабетом;

• интенсификация жизни;

• ухудшение экологической и социальной ситуации, особенно в развивающихся странах;

• лечения, обеспечивает продолжение жизни больных диабетом;

• характер питания населения, в сочетании с гиподинамией приводит к росту числа лиц с ожирением;

• повышение частоты хронических сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз), что также является факторами риска;

• улучшение выявления болезни.

Факторы риска СД  К лицам с факторами риска развития СД относятся:

1. — Лица пожилого и старческого возраста;

2. — Однояйцевые близнецы, один из которых болен диабетом;

3. — Лица, в которых оба или один из родителей страдает СД и есть больные СД в родословной второго родителя;

4. Женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более;

5. Матери детей с пороками развития;

6. Женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыш или рождения мертвого ребенка;

7. Лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, гиперурикемией, подагрой;

8. Больные с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, микроальбуминурия, повышенная агрегационная способность тромбоцитов, центральное или андроидный, ожирение);

9. Больные с заболеваниями печени и желчных путей, поджелудочной железы, хроническими инфекциями мочевых путей, хроническими поражениями почек, органов дыхания;

10. Лица с почечной и алиментарное глюкозурией, эпизодической глюкозурией и гипергликемией, что проявляется в стрессовых ситуациях;

11. Больные с устойчивым пародонтозом и фурункулез;

12. Больные с невропатиями неясной этиологии;

13. Больные со спонтаннымы гипогликемиями.

В своем развитии СД обычно проходит 3 стадии, которые более четко выделяются у больных СД 2 типа.

1. Предиабет — состояние (период жизни больного), предшествующего заболеванию. Лабораторные показатели НЕ выходят за пределы нормы. В больных часто наблюдаются факторы риска сахарного диабета:

• Наличие СД в родственников (при наличии СД у обоих родственников риск развития его у детей возрастает до 50%)

• Ожирение (риск возрастает с увеличением степени ожирения)

• Гипер-и дислипопротеинемией

• Рождение ребенка с большим (более 4 кг) массой тела — как для ребенка, так и для матери (риск возрастает с увеличением массы)

• В женщин глюкозурия во время беременности; выкидыш и мертворождения

• Вирусные заболевания

Острый и хронический стресс

• Атеросклероз, гипертоническая болезнь

• Острые и хронические интоксикации

• Острые и хронические заболевания печени и поджелудочной железы

• Ятрогенные факторы (тиазидовые диуретики, глюкокортикоиды и др.)

2. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет) — состояние, при котором отсутствует клиника СД, натощак нормогликемия и аглюкозурия. Нарушение выявляют при проведении СТТГ. В больных в этот период могут проявляться так называемые «малые симптомы» СД:

• Хронические гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение зубов

• Хронические гнойничковые заболевания кожи, фурункулез

• Зуд, половых органов

• Нарушения трофику кожи, ранения кожи, длительно незаживающими

• Немотивированная половая слабость, нарушения менструального цикла

• Полиневриты

• Катаракта

3. Явный (манифестный) сахарный диабет — состояние, когда клинические симптомы становятся манифестными, изменения лабораторных показателей, в первую очередь гипергликемия и глюкозурия. Клинические симптомы СД, в первую очередь жалобы больных, обусловленные самим заболеванием, степенью его компенсации и осложнениями.

У больных наблюдаются:

Ø Полидипсия, жажда, сухость во рту;

Ø Полиурия, частое мочеиспускание, что приводит к обезвоживанию;

Ø Мышечная слабость, повышенная утомляемость;

Ø Похудения (СД 1 типа), увеличение массы тела (СД 2 типа);

Ø Потеря аппетита (вначале возможна полифагия) ;

Ø Боли в ногах, парестезии, потеря чувствительности;

Ø Зуд (местный — промежность, волосистая часть головы или генерализованный);

Ø Нарушение зрения, нарушение половой функции;

Ø Хроническое гнойничковое или грибковое поражение кожи.

  Клинические проявления СД:

• Гипергликемия — кардинальный проявление заболевания. СД — с-м хронической гипергликемии.

• Глюкозурия —

• Полиурия —

• полидипсия-

• Потеря массы тела-

• полифагия-

• гиперкетонемия

• кетонурия

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) является полиэтиологическим заболеванием. Факторы, которые вызывают его развитие, зачастую действуют в комплексе: факторы внешней среды (вирусы, токсины, стресс) действуют на генетически предрасположеный организм. В реализации действия принимают участие несколько генов и только определенная их комбинация приводит к склонности к СД. Доказана связь развития СД с HLA — антигенами DR3; DR4; Dw3; Dw4; B8; В18, Bw15; DQB10302; DQA10301, при наличии которых риск развития СД возрастает в 7 — 14 раз (чем больше количество антигенов, тем выше риск заболеть СД)

По современным представлениям ИЗСД рассматривается как аутоиммунное заболевание. На фоне генетической предрасположенности на b-клетки действуют различные диабетогенные факторы внешней среды — вирусы (Коксаки, ретровирусы, паротита, гепатита А), токсины, пищевые факторы (избыточное количество в пище нитратов и нитритов и др.), лекарственных препаратов (циметидин, глюкокортикоиды, индометацин и др.), которые приводят к деструкции b-клеток. Образующиеся антигены действуют на многоядерную фагоцитарную систему, приводят к включению ее в иммунные и воспалительные процессы и модуляции иммунного ответа через Т-и В-лимфоциты (В-лимфоциты вырабатывают антитела, а Т-лимфоциты продуцируют ростовой фактор — интерлейкин ИЛ, g-интерферон, фактор некроза опухолей). Как следствие, усиливается выработка в макрофагах аутоантител к b-клеткам, что приводит к их разрушению и продолжению аутоиммунной реакции. При длительности СД 1 типа до 5-6 лет b-клетки в островках Лангерганса исчезают почти полностью. Клиника СД проявляется при уничтожении более 2/3 b-клеток.

 Классификация СД I типа

Выделяют два основных подтипа СД I типа — аутоиммунный и идиопатический. При аутоиммунном СД в крови больных обнаруживают специфические аутоантитела к инсулин продуцирующим клеткам.

Диагноз СД I типа ставят только при типичной клинической симптоматике (прогрессирующее снижение массы тела, развитие кетоацидоза, прогрессирующая физическая слабость), выявление гликемии.

Диагноз СД ставят при гликемии крови натощак > 6,1 ммоль \ л или при гликемии > 11 ммоль \ л в капиллярной крови в любое время суток.

При проведении ТТГ диагноз СД ставится при уровне глюкозы в крови > 11,1 и более ммоль \ л через 2 часа от начала теста.

Критерии компенсации углеводного обмена

при СД I типа:

• Компенсация гликозилированного гемоглобина 5-7%, гликемия натощак 5,6 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии 7,5-8 ммоль \ л, гликемия перед сном 6-7ммоль \ л.

• Субкомпенсация: гликозилированного гемоглобина 7,1-7,5%, гликемия натощак 6,1-6,5 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии 8,1-9 ммоль \ л, гликемия перед сном 7,1-7,5 ммоль \ л.

• Декомпенсация: гликозилированного гемоглобина > 7,5%, гликемия натощак > 6,5 ммоль \ л, постпрандиальной гликемии > 9ммоль \ л, гликемия перед сном > 7,5 ммоль \ л.

СД 2 типа также является полиэтиологическим заболеванием, однако причины его возникновения и патогенез отличаются от СД 1 типа.

— является гетерогенным заболеванием, основу которого составляет инсулинорезистентность и недостаточность функции ß клеток. Базируется этот тип болезни на генетической предрасположенности, а основным провоцирующим фактором является ожирение.

Факторы риска — наследственность, ожирение, АГ, гестационный СД, повышение содержания триглицеридов, снижение содержания холестерина ЛПВП.

К лицам с факторами риска развития СД относятся:

-Лица пожилого и старческого возраста;

— Однояйцевые близнецы, один из которых болен диабетом;

— Лица, у которых оба или один из родителей страдает СД и есть больные СД в родословной другого родителя;

— Женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более;

— Матери детей с пороками развития;

— Женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка;

— Лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, гиперурикемией, подагрой;

— Больные с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, микроальбуминурия, повышенная агрегационная способность тромбоцитов, центральное или андроидный ожирение);

-Больные с заболеваниями печени и желчных путей, поджелудочной железы;

-Лица с почечной и алиментарной глюкозурией, эпизодической глюкозурией и гипергликемией, что проявляется в стрессовых ситуациях;

— Больные с устойчивым пародонтозом и фурункулезом;

— Больные с нейропатиями неясной этиологии;

— Больные со спонтанными гипогликемии.

КЛИНИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

При СД 2 типа характерно медленное развитие заболевания, особенно у пожилых людей, когда клиника стертая, диабет годами не заметен и обнаруживается случайно, на фоне уже имеющегося диабетического поражения сосудов или нервов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией диабета, проявляются не так демонстративно, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усиливаются к вечеру, после еды и только на фоне выраженной декомпенсации становятся выразительными. Однако СД 2 типа может проявиться достаточно остро, особенно при манифестации его на фоне инфекции, интоксикации, травмы и т. п. Нередко развитию явных стадий диабета, особенно 2 типа, предшествует длительный период скрытых гипогликемических состояний различной выраженности, обусловленных гиперсекрецией инсулина. Клинически они проявляются чувством голода, слабостью, потливостью, дрожью, головной болью, возникают после длительных перерывов в еде или на фоне физической нагрузки, нивелируются приемом пищи, особенно с содержанием углеводов.

Клинические проявления диабета 2 типа нередко уже с первых лет характеризуются полиморфной симптоматикой, отражает наличие разных по степени выраженности, прогрессированием и локализацией ангионейропатий.

Декомпенсация СД, особенно выражена, характеризуется клиникой, общей для обоих типов СД, однако при диабете 1 типа тяжелой формы она развивается быстрее, имеет более тяжелое течение, труднее поддается лечению.

Объективным устойчивым показателем состояния компенсации СД является гликозилированный (гликованый) гемоглобин (или гликогемоглобин или НbА1с — тест, где Нb — гемоглобин, А1с — присоединена глюкоза). Гемоглобин и другие белки соединяются с глюкозой в процессе медленной неферментативной реакции, которая зависит от концентрации глюкозы. Чем больше глюкозы содержится в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина накапливается в эритроцитах. Тест определения гликозилированного гемоглобина отражает средний уровень глюкозы в крови за период жизни эритроцитов за последние 2-3 мес, в течение которых происходит взаимодействие гемоглобина и глюкозы. В норме содержание НbА1с в крови составляет 5-7% от общего гемоглобина.

Таким образом, гипергликемия — кардинальный симптом диабета 2 типа, развивается и прогрессирует в результате трех основных механизмов:

-Снижение секреции инсулина вследствие функциональной недостаточности инсулярного аппарата;

— Резистентности тканей к инсулину и недостаточной утилизации глюкозы;

-Компенсаторного повышения продукции глюкозы печенью

Европейская группа по инсулинозависимому СД в 1993 предложила такие биохимические параметры контроля (компенсации диабета).

В зависимости от клиники и лабораторных показателей выделяют 3 степени тяжести СД: легкий, средней тяжести и тяжелый:

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысокими уровнями гликемии, не превышающих 8 ммоль / л натощак, когда нет больших колебаний содержания сахара в крови в течение суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г / л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадии.

При средней (II степень) тяжести СД гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль / л, бывают колебания гликемии в течение суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г / л, эпизодически развиваются кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается соблюдением диеты и приемом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, не превышающей 40 ЕД в сутки. У этих больных могут проявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и фукциональной стадии.

Тяжелая (III степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль / л), значительными колебаниями содержания сахара в крови в течение суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г / л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ЕД и более, в них обнаруживаются различные диабетические ангионейропатии.

При СД 2 типа развитие тяжелых органических поражений сосудов с нарушением зрения, функции почек, сердца, мозга, нижних конечностей позволяет расценивать заболевания как тяжелое, независимо от показателей гликемии и глюкозурии, дозы и характера сахароснижающей терапии.

При впервые выявленном СД заключение о тяжести заболевания можно сделать только на основании динамических наблюдений на фоне адекватной терапии. При многолетнем течении СД 2 типа, особенно на фоне развития тяжелых сосудистых поражений, клиническая картина практически не отличается от симптомов СД 1 типа, больные в силу ряда причин вынуждены лечиться инсулином несмотря выходной, инсулиннезависимый характер диабета. У таких пациентов в диагнозе надо оставить исходную терминологию при определении типа диабета, есть диабет, как и раньше, классифицировать как инсулиннезависимый диабет 2 типа с вторичной сульфамидорезистентнистю.

Вспомогательным диагностическим критерием для верификации диагноза СД является определение глюкозы в моче, собранной после нагрузки глюкозой.

Лицам с подозрением на СД проводить ТТГ не следует. У таких пациентов целесообразно исследовать уровни глюкозы крови после еды, только при их нормальных колебаниях (7,7-8,0 ммоль / л) провести тест. Если повышенный один из показателей 2-часового упрощенного ТТГ, рекомендуется через 1 мес провести классический ТТГ при обычном питании. По крайней мере не менее 3 суток перед тестом обследуемый должен получать 150-200 г в сутки углеводов, в том числе и легкоусвояемых.

ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ МЫШЦ И КОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ СД.

Поражение кожи у больных СД разнообразны и объединяются под одним термином «диабетическая дермопатия»: сухость кожи, рубеоз на лице, желтушность ладоней и стоп (вследствие нарушения обмена каротина), гиперкератоз (в первую очередь на стопах), утолщение ногтей. Часто гнойничковые заболевания, плохо лечатся. Ксантоматоз — жировые узелки желтоватого цвета на ладонях и стопах, тыла локтевых суставов.

Характерно липоидный некробиоз — болезненные красно-фиолетовые узлы, гладкие на ощупь с восковидным блеском и четкими краями, чаще на голенях. Сливаясь, могут образовывать кольца диаметром до 10 см. В центре очага может образовываться язва. Считают, что это своеобразное нарушение обмена веществ в коже с откладыванием гликогена и липидов на фоне микроангиопатии кожи

Поражение костной системы является следствием нарушения обмена веществ и при длительном течении наблюдается у большинства больных. Характерным является системный остеопороз, остеоартроз, остеоартропатии. Происходит постепенное разрушение костей. Возможны патологические вывихи, деформации, преимущественно в стопах. Больные жалуются на боль в пояснице, в костях, часто боль при перкуссии костей. Рентгенологически наблюдается остеопороз, остеосклероз, постепенное разрушение структуры костей и их перестройка. У больных СД в 2-3 раза чаще встречается грыжа Шморгля, контрактура Дюпуитрена.

ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ЛЕГКИХ, МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ) И ОСОБЕННОСТИ ИХ ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СД

Поражение органов пищеварения при СД наблюдается часто. У больных наблюдается выпадение зубов, гингивит, стоматит. Кислотнообразующая и секреторная функции желудка снижены (вследствие гипергликемии, недостатка инсулина, микроангиопатии некстати). У 60% больных при длительности болезни более 4 наблюдается хронический гастрит, гастродуоденит, возможно гастропарез с нарушением эвакуации. Хронические заболевания (язвенная болезнь, холецистит, аппендицит и др.) у больных СД часто имеют малосимптомно течение.

Поражение сердечно — сосудистой системы является частым у больных СД и при длительном течении достигает 100%. Атеросклероз у больных СД наблюдается значительно чаще, чем среди общей популяции и имеет свои особенности:

• генерализованный характер;

• раннее начало (в молодом возрасте у больных СД 1 типа);

• тяжелое течение;

• одинаково часто у больных обоих полов.

Чаще наблюдается атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, сосудов мозга и нижних конечностей. Атеросклероз является основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов и гангрены нижних конечностей у больных СД. Эти поражения являются частой причиной смерти

У больных СД острый инфаркт миокарда (ИМ) развивается в 3-5 раз чаще и течение его дешевле лицами без СД, имеет свои особенности:

клиника ИМ малосимптомная, часто безболезненные формы или с атипичным болевым синдромом;

• часто атипичные варианты (боль, астматический, аритмичный, коллаптоидное т.д.);

• часто ИМ трансмуральный, крупноочаговый, рецидивирующий (повторный ИМ в 1,5-2 раза чаще);

• чаще поражается задняя стенка миокарда;

• течение ИМ тяжелее и прогноз хуже (смертность вдвое выше);

• несоответствие клиники и ЭКГ: ЭКГ — динамика замедлена, отрицательный «Т» формируется поздно;

• часто возникают осложнения: шок, аневризма, аритмии, отек легких и др.

Особенности течения ИБС (стенокардии) у больных СД:

• ИБС одинаково часто встречается у мужчин и женщин

• приступы мало интенсивные, атипичные (проявлением ее может быть слабость, потливость, сердцебиение, одышка, которые снимаются нитроглицерином)

• иррадиация непостоянна, атипичная;

• приступы часто возникают при гипогликемии, в состоянии покоя.

ИБС у больных СД необходимо дифференцировать с диабетической кардиомиопатией, для которой свойственно:

• случается чаще в молодом возрасте;

• преимущественно у больных СД 1 типа при продолжительности его более 5 лет

• часто у лиц без повышения АД и ожирение

• боль в сердце по типу кардиалгии, а не стенокардии, часто без боли;

• выразительные микроангиопатии;

• чаще при декомпенсированном, лабильном течения;

• ХНК чаще правожелудочковой типу;

• имеется диабетическая нейропатия;

• ЭКГ: вольтаж снижен, Т ±, проба с дозированной физнавантаженням без характерных изменений (при ИБС снижение S-T сегмента, инверсия и дискордатнисть Т), уменьшение коронарного резерва, положительная проба с К, отрицательная проба с обзиданом)

Особенности течения бронхолегочной патологии у больных СД:

1. Часто возникают хронические процессы, пневмонии имеют склонность к затяжному течению, развитию абсцессов и гангрены. Течение часто атипичное, малосимптомно.

2. Туберкулез легких:

а) чаще у молодых;

б) локализация процесса атипичная — в центре или в воротах легких, часто двустороннее поражение;

в) течение малосимптомно с образованием «немых» каверн;

г) процесс быстро прогрессирует, часто развитие экссудативных форм (до 50%).

Поражение мочевыделительной и половой систем.

`1. Инфекция мочевыводящих путей — острые и хронические пиелонефриты, нагноение почек (карбункул, абсцесс, апостематоз), которые могут приводить к бактериемического шока. Особенностью их течения является малосимптомнисть, часто латентные формы, без температурной реакции с тяжелой интоксикацией. Течение СД становится тяжелее, инфекция способствует декомпенсации СД, кетоацидоза.

2. Диабетическая нефропатия.

3. Диабетическая цистопатия — в основе лежит висцеральная нейропатия, которая может приводить к пареза мочевого пузыря. Позывы на мочеиспускание редко, пузырь переполнен (до 500 — 1000 мл).

4. Нарушается функция половых органов. У мужчин часто снижение либидо, потенции, у женщин — бесплодие, выкидыши, мертворождения, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Диабетическая ангиопатия — это генерализованное поражение кровеносных сосудов у больных СД. Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул) называется микроангиопатией и имеет специфический характер, поражения крупных сосудов — Макроангиопатия, рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных СД: до 50% больных СД 1 типа умирает в возрасте до 50 лет в результате нефропатии. Возникает нефропатия чаще у больных СД 1 типа (40-50% против 20-30% у больных СД 2 типа). Гистологически для нефропатии патогномоничным является узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз.

Протеинурия — ранняя клинический признак. которая свидетельствует о глубоком поражении почек, является необратимым. Основным доклинической критерием нефропатии является микроальбуминурия (30-300 мг / сут), которая определяется радиоимунным методом или с помощью специальных полосок.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты, которая у больных СД возникает в 25 раз чаще, по сравнению с общей популяцией, и инвалидность по зрению более чем в 10% больных. ДР развивается у больных оба типа СД.

Диабетическая стопа является одним из проявлений поражения нижних конечностей у больных СД. Диабетическая стопа — сложный комплекс анатомо-функциональных изменений обусловленный микро-и макроангiопатiямы и нейропатией при длительном течении СД. В основе его лежат нейропатия, ишемия и инфекция. Встречается в 10 — 20% больных. Выделяют 3 клинические формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемической и смешанную.

К гестационному диабету относят лишь СД обнаруженый при беременности (около 2% беременных). В основном проявления гестационного диабета исчезают после родов и толерантность к углеводам нормализуется. Однако через 5-15 лет у 20-40% женщин с гестационным диабетом возникает клинический СД. Беременность при гестационном диабете имеет повышенный риск перинатальной смертности и фетопатии.



Source: intranet.tdmu.edu.ua


Добавить комментарий