Балаболкин полноценная жизнь при диабете

Балаболкин полноценная жизнь при диабете

^

Повышение содержания кетоновых тел в крови и значитель­ное их выделение с мочой указывает на кетоацидоз, который явля­ется начальной фазой кетоацидотической (диабетической) комы. Ес­ли на первой стадии развития комы не устраняются причины вы­звавшие кетоацидоз, то он постепенно переходит в диабетическую кому.

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина вследствие различных причин:

  1. недостаточное введение инсулина (неправиль­ный расчет дозы);
  2. смена препарата инсулина без предваритель­ного определения чувствительности больного к новому препарату;
  3. нарушение техники введения инсулина (использование некаче­ственного шприца, многократные инъекции в одно и тоже место, воспалительный инфильтрат в месте введения);
  4. прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;
  5. резкое увеличение по­требности в инсулине в связи с инфекционными (грипп, воспале­ние легких и др.) или другими заболеваниями, отравлением несве­жей пищей, грибами и другими веществами, травма, а иногда даже в результате нервного или физического перенапряжения.

Нередко, диабетическая кома развивается у больного с впервые выявленным сахарным диабетом, если он поздно обратился к врачу и не получил лечения.

Развитие кетоацидоза происходит в течении нескольких ча­сов или дней и при этом всегда предшествуют признаки декомпенсации сахарного диабета, что всегда проявляется в усилении жажды, общей слабости и др. Следует особо подчеркнуть, что кетоацидоз при инфекционном заболевании развивается в следствии снижения дозы инсулина или его отмены из-за неправильного толкования больным одного из правил, соблюдение которого обязательно при сахарном диабете и которое заключается в том, что после введения инсулина необходимо принять пищу, в противном случае через некоторое время разовьется гипогликемическое состояние. При любом заболевании снижается аппетит, больной приходит к выво­ду, что если он не принимает пишу, то, следовательно, и не требу­ется введения инсулина.

Необходимо помнить, что при любом заболевании (грипп и др.) вследствие воздействия бактериальных пирогенов или других патогенных факторов (стресс) содержание глюкозы в крови повы­шается, что приводит к декомпенсации углеводного обмена. По­этому необходимо увеличить обычную для больного дозу инсулина. В случае использования приема больным сахароснижающих пероральных препаратов необходимо дополнительно назначать инсулин. Инсулинотерапию необходимо проводить и в случае отсутствия ап­петита и даже когда появляются тошнота и рвота. Если у больного страдающего сахарным диабетом при любом заболевании содержа­ние сахара в моче составляет 2 % и выше, то это указывает на необ­ходимость увеличения дозы инсулина обычно на 4-8 ед. простого или суинсулина, который вводится дробно в течении 24 часов.

Первыми признаками кетоацидоза являются тошнота, апатия, головная боль при усилении жажды и полиурии. В дальнейшем присоединяется состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации, а также атония мышц, арефлексия и различная степень-выключения сознания (от заторможенности до истинной комы), т.е. бессознательного состояния. Тошнота, рвота и осмотический ди­урез (повышение мочеотделения при высоком содержании сахара в моче) приводит к обезвоживанию или дегидратации организма проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, языка, губ, носа, снижением тургора кожи, западением глазных яблок и сни­жением их тонуса (симптом мягких глазных яблок). Дыхание частое и глубокое (типа Куссмауля) и выдыхаемый воздух пахнет ацетоном (запах моченых яблок). У здорового человека воздух никогда не со­держит запаха ацетона. К тошноте присоединяются рвота и понос, которые усиливают обезвоживание организма. Температура тела сни­жается, кровяное давление также имеет тенденцию к снижению — гипотония.

У больных сахарным диабетом бессознательное состояние мо­жет быть следствием гипогликемической и диабетической комы.

Несмотря на то, что для обоих ком характерна потеря созна­ния, имеется много других отрицательных признаков, которые пред­ставлены в ниже приведенной таблице.

Лечение диабетической комы комплексное, требует внутри­венного введения жидкости, инсулина и других препаратов, поэтом­у оно проводиться только в клинических условиях, причем, как правило, в отделениях реанимации. Помимо выведения больного из коматозного состояния проводится и лечение направленное на ликвидацию основной причины, вызвавшей состояние кетоацидоза. Чаще всего такой причиной является инфекция (пневмония, грипп, обострение пиэлонефрита и др.). В этих случаях проводится дополнительная терапия антибиотиками в дозах достаточных для ликвидации инфекционного очага.

Таблица 15.

Симптомы Кетоацидоз (диабетическая кома) Гипогликемическая кома
Начало Медленное (сутки и более), общая слабость, заторможенность, отсутствие аппетита, тошнота, жажда, обильное выделение мочи. Острое (редко несколько часов), чувство голода, раздражительность, сердцебиение, иногда чувство тревоги.
Поведение больного Пассивное Вначале возбуждение
Пульс Частый, мягкий Частый напряженный
Артериальное давление Снижено Вначале повышено, потом снижено
Окраска кожи и слизистых оболочек Бледная Вначале гиперемия
Дыхание Типа Куссамауля Нормальное
Влажность кожи Резкая сухость Влажная
Тургор кожи Снижен Нормальный
Зрачки Расширены Расширены
Тонус мышц Снижен Вначале повышен, частые подергивание, судороги, затем тонус мышц снижен
Сухожильные рефлексы Арефлексия Вначале снижены, затем повышены
Абдоминальные симптомы Рвота, напряжение брюшной стенки, боль при пальпации Рвота редко
Запах в выдыхаемом воздухе Ацетон Не спецефичен

Уже при наличии первых признаков, указывающих на разви­тие кетоацидоза, больной должен немедленно вызвать скорую по­мощь, которая доставит больного в больницу. При определении со­держания глюкозы в крови при кетоацидозе всегда выявляется ги­пергликемия — выше 19,4 ммоль/л (350 мг %), глюк

озурия, а диабетическая кома цетонурия (реакция мочи на ацетон резко положительна).

Как проводиться лечение диабетической комы и можно ли его проводить в домашних условиях?

Диабетическая кома — грозное осложнение, которое требует немедленного проведения комплекса лечебных мероприятий (внут­ривенного введения инсулина, физиологического раствора и др.). Однако, в большинстве случаев это осложнение можно предупре­дить. Часто кетоацидоз развивается как результат самолечения, при котором больной сам себе устанавливает дозу вводимого инсулина без соответствующего уровня знаний и без контроля содержания глюкозы в крови и в моче. Овладение навыками определения со­держания глюкозы в крови и в моче позволяет контролировать со­стояние обмена веществ и своевременно выявлять декомпенсацию сахарного диабета, следовательно и проводить своевременную кор­рекцию вводимых доз инсулина

При присоединении любого инфекционного или другого за­болевания ни в коем случае нельзя снижать дозу вводимого инсули­на. Если больной получал препараты инсулина средней продолжи­тельности или прологированного действия, то необходимо их заме­нить на препараты инсулина короткого действия (простой инсу­лин, суинсулин, моноинсулин). Любое инфекционное заболевание сопровождается повышением температуры (стрессовое состояние), что вызывает увеличение содержания контринсулярных или стрес­совых гормонов (катехоламины, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды), ко­торые способствуют развитию высокой гипергликемии, кетонемии и диабетической комы. Для снижения повышенной температуры тела необходимо применять не только антибиотики, но и антипи­ретики, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин — помнить о возможности развития резкой гипогликемии) или амидопирин. Кроме того в период инфекционных заболеваний инсулинотерапия должна проводится с таким расчетом, чтобы не было гипоглике­мии, которая также приводит к повышению секреции контринсу­лярных гормонов и развитию кетоацидоза.

И, наконец, особое внимание в период инфекционного забо­левания должно быть уделено состоянию водно-электролитного об­мена для предупреждения возможности развития обезвоживания ор­ганизма. Это достигается соответствующей терапией инсулином и приемом жидкости и требуется немедленная его госпитализация. При выполнении всех пере­численных рекомендаций возможно предупредить развитие кето­ацидоза и его перехода в диабетическую кому.

Любая хирургическая операция, травма и т.п. приводит к де­компенсации углеводного обмена у больного, страдающего сахар­ным диабетом, а неправильное введение (проведение лечебных ме­роприятий) такого больного приводит к развитию кетоацидоза, вплоть до диабетической комы.

Обязательным условием лечения больного сахарным диабе­том в сочетании с любым заболеванием , при котором по какой-либо причине больной ^е может принимать пищу и воду является продолжение лечения инсулином короткого действия. Введение ин­сулина ни в коем случае нельзя прекращать или снижать дозу вво­димого инсулина.

При хирургическом вмешательстве больной переводится с пре­паратов инсулина длительного действия на «дробное» многократ­ное (4-5 разовое) введение препаратов инсулина короткого действия.

Значительно реже, чем диабетическая кома у больных сахар­ным диабетом может развиться гиперосмолярия (акетотическая ко­ма), т.е. кома при отсутствии кетоацидоза. При развитии такой ко­мы отсутствует характерный для состояния кетоацидоза запах аце­тона изо рта. Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом; встречает­ся как правило у лиц старшего возраста и не получающих пероральную сахароснижающую терапию. У части больных такая терапия может быть недостаточной для поддержания течения сахарного ди­абета в компенсированном состоянии. Провоцирующими фактора­ми, приводящими к развитию гиперосмолярной комы являются до­полнительные моменты, приводящие к обезвоживанию организма, т.е. ситуации и состояния, когда больной лишен возможности в достаточном количестве восполнить потерянную жидкость (одино­кие больные, у которых после нарушения мозгового кровообраще­ния развился парез или паралич, приведший к невозможности себя обслужить, в том числе самостоятельно пить воду; ожоги и избы­точная потеря жидкости с ожоговой поверхности: передозировка диуретиков и т.п.) или прием большого количества легкоусваеваемых углеводов (мед, сахар и т.п.) при отсутствии достаточной сахароснижающей терапии. У таких больных секреция инсулина (или эндогенных эффект действия инсулина) снижена, но не отсутству­ет, как при кетоацидотической коме. Содержание инсулина в крови (или его действия на периферии) недостаточно для поддержания утилизации глюкозы на нормальном уровне, но достаточно для того, чтобы угнетать (ингибировать) повышенный распад жира (липолиз) и его использование в качестве основного энергетического материала. При этом содержание в сыворотке крови лишь незначи­тельно превышает норму.

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая и проявляется симптомами прогрессирующей дегидротации; резкая сухость кожи и слизистых (кожа взятая в склад­ку не расправляется), заострившиеся черты липа с провалившими­ся глазными впадинами (мумификация), запавшие межреберные про­межутки, втянутый живот, артериальная гипотония, анурия.

Лактатацидотическая кома, хотя и редко, но может развиться у больного, страдающего сахарным диабетом. Причина лактатацидотической комы не только в нарушении углеводного обмена, как при других видах комы, а в нарушении обмена молочной кислоты, которое встречается при состояниях, сопровождающихся кислород­ным голоданием тканей (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, почек и печени).

Лечение гиперосмолярной и лактатацидотической комы от­личается от кетоацидотической, что связано с особенностями пато­генеза этих ком. Лечение этих коматозных состояний также прово­дится только в условиях клиники, причем прогноз при них несколько хуже, чем при кетоацидотической коме.

^

Поражения сосудов и нервов при сахарном диабете относят к поздним осложнения, потому что они появляются у больных спустя несколько, а иногда и десятков лет после развития заболевания.

Выше указывалось, что осложнения со стороны сердечно-со­судистой системы являются одной из главных причин смерти при этом заболевании. Поражение мелких сосудов-венул, артериол и капилляров носит название микроангиопатии. Наиболее часто по­ражаются сосуды сетчатки (ретинопатия) или сосуды почек (нефропатия), также наблюдаются изменения средних и крупных сосудов (макроангиопатия) и нарушение функции периферических нервов (нейропатия).

Поражения сосудов среднего и крупного калибра (аорта, со­суды сердца, мозга и др.), в основном встречаются в виде атеросклеретического процесса, при сахарном диабете эти изменения выявляются в более молодом возрасте. Реже обнаруживаются пораже­ния сосудистой стенки в виде кальцификации среднего (медиаль­ного) слоя сосуда, так называемый кальцифицирующий склероз Мон-кеберга. Эти поражения сосудов способствуют тромбообразованию, приводя к сужению просвета сосуда вплоть до полного прекраще­ния движения крови, что приводит к изменению питания соответ­ствующих тканей и органов. Нарушение мозгового кровообраще­ния, инфаркт-миокарда, гангрена различной локализации являются следствием такого поражения сосудов. Нарушение кровообраще­ния в атеросклеротических сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и гангрене стопы, которая часто локализуется в области большого пальца. Для сахарного ди­абета характерна сухая гангрена с незначительно выраженным или полным отсутствием болевого синдрома, что является следствием поражения периферических нервов (нейропатия).

Поражение мелких сосудов (микроангиопатия) встречается в виде гиалинового утолщения стенки артериол, расширения венул и утолщения стенки капилляров. Утолщение базальной мембраны мел­ких сосудов почти универсальный процесс, который проявляется как в сосудах почек, сетчатки, так и в сосудах сердца, нервов, мышц и др. Причины, приводящие к развитию таких изменений сосудов полностью не установлены. Однако, известно что их развитие свя­зано с гипергликемией, а следовательно зависит от состояния ком­пенсации сахарного диабета. При стойкой компенсации диабета в течении длительного времени появление микроангиопатий задер­живается, они могут проявлятся в виде скрытых или незначительно выраженных формах. Функция почек и зрения больного в течении длительного времени сохраняется в пределах нормы.

В развитии микроангиопатии принимают участие и наслед­ственные факторы, но для проявления такой наследственной пред­расположенности необходимо нарушение углеводного обмена в ви­де длительной гипергликемии, которая в свою очередь является при­чиной гипоксии и ухудшения питания эндотелия сосудов, отложе­ния в стенки сосудов мукополисахаридов, увеличения количества гликозилированных белков в сосудистой стенке, отложения здесь иммунных комплексов, нарушения фагоцитарной активности кле­ток базальной мембраны, нарушения микроциркуляции, измене­ния функции эритроцитов, тромбоцитов и все эти изменения при­водят к развитию микроангиопатий. Степень выраженности пере­численных изменений зависит от компенсации углеводного обме­на, о чем свидетельствуют данные, полученные .во многих отече­ственных и зарубежных лабораториях. К счастью не у всех больных страдающих сахарным диабетом развиваются микроангиопатии. Изредка ретинопатия и нефропатия встречаются изолированно друг от друга. Но, как правило, эти два осложнения идут параллельно друг другу, но не всегда степень тя­жести этих осложнений одинакова. Причем, прослеживается чет­кая корреляция между степенью компенсации сахарного диабета и частотою наличия микроангиопатии. У больных с плохой компен­сацией сахарного диабета сосудистые поражения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у больных, которые, следуя рекомендациям врача, соблюдают диету, строго контролируют уровень глюкозы в крови и в моче. Таким образом, развитие микроангиапатии и степени ее тяжести в известной мере зависит от больного и его умения строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Нарушение зрения, встречающееся у больных с диабетом, яв­ляется следствием патологических изменений в ряде отделов глаз. При сахарном диабете происходят изменения в хрусталике, стекловидном теле, сетчатке. Изменения сосудов сетчатки называ­ются ретинопатией. Частота развития ретинопатии зависит от дли­тельности сахарного диабета. Она выявляется у 80 % лиц, больных диабетом в течении 30 лет и более. В процессе прогрессирования ретинопатии выделяют несколько стадий:
а) простая;

б) препроли-феративная;

в) пролиферативная ретинопатия.
При последней стадии ретинопатии наблюдается новообразо­вание периферических сосудов сетчатки и сосудов стекловидного тела, что является причиной преретинальных кровоизлияний, от­слойки сетчатки, разрыва ее и развития вторичной глаукомы. При­чиной слепоты могут быть не только отслойка сетчатки, но и кро­воизлияния в стекловидное тело. Новообразованные сосуды могут распространятся и на переднюю камеру глаза, создавая затрудне­ния для оттока отсюда жидкости, что приводит к развитию глауко­мы, сопровождающейся сильной болью.

Причины слепоты у больных сахарным диабетом — кровоиз­лияния в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, гла­укома и катаракта. Наиболее частой причиной слепоты при сахар­ном диабете является отслойка сетчатки, глаукома и кровоизлияние в стекловидное тело. Кроме того, к слепоте нередко приводит ката­ракта. Помутнение хрусталика чаще встречается у больных сахар­ным диабетом по сравнению с остальным населением без диабета и обусловлено нарушением углеводного и связанного с ним липидного обмена. У больных сравнительно молодого возраста встреча­ются редкие формы быстро развивающейся катаракты, приводящие к слепоте.

Таким образом, при диабете орган зрения страдает в значи­тельной степени, причем эти изменения непосредственно связаны с тяжестью заболевания и уровнем глюкозы в крови.

Профилактика диабетической ретинопатии состоит в первую очередь в правильном лечении диабета, соблюдении диеты и других рекомендаций врача, исполнение которых позволяет предупредить длительное чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови. Рети­нопатия должна быть диагностирована своевременно, вот почему больному ИЗД с длительностью заболевания более 10 лет 1 раз в год, а больному ИНЗД с длительностью заболевания более 5 лет 1 раз в 6 месяцев необходимо проверять глазное дно.

При первых признаках ретинопатии необходимо предпринять усилия на стойкую компенсацию углеводного обмена и восстанов­ление нарушенного жирового обмена. Содержащиеся в пище жиры животного происхождения должны быть заменены не меньше, чем на 50% на жиры растительного происхождения (кукурузное, олив­ковое масло и др.), которые содержат большое количество ненасы­щенных жирных кислот, фосфотидов, летицина и других веществ, влияющих на нормализацию жиролипидного обмена.

Большое внимание должно быть уделено приему витаминов, которые необходимы для поддержания здоровья не только здорово­го человека, но и больного диабетом. При сахарном диабете из-за нарушения всех видов обмена резко изменяются синтез и метабо­лизм витаминов. Отмечается постоянная недостаточность витами­на С, витаминов группы В, витамина Е и др., что способствует дальнейшему прогрессированию поражения сосудов, поэтому не­обходим систематический прием витаминов (В1, В2, В6, В12, С, Р, Е или токоферол, А или ретинол РР или никотиновая кислота, В15 или кальция пангамат), суточная доза витаминов для взрослого здо­рового человека составляет: для витамина А—5000ед: или 1,5мг; В1-2мг; В2-2,5мг; ВЗ-19-21мг; В6-2,5мг; В12-6мкг; В15 —50-70мкг; фолиевая кислота —40-50мкг; С —80мг; Д — 450ед; Е—50мг; РР—20мг; К—120мкг. Все витамины подраз­деляются на две большие группы: а) водорастворимые (витамин С и витамины группы В); б) жирорастворимые (витамин А, Д, Е и К). Передозировка водорастворимых витаминов не очень опасна, т.к. их избыток будет выведен из организма мочой. Однако большие дозы жирорастворимых витаминов могут быть опасны для здоровья. Например, высокие дозы витаминов А (25.000ед. в день), прини­маемые в течении нескольких месяцев могут быть риском для бере­менной женщины и ее плода. Показано, что у экспериментальных животных большие дозы /витамина А вызывают изменения в центральной нервной системе и врожденные уродства у потомства. Пе­редозировка витамина Д помимо общего токсического влияния спо­собствует отложению кальция во многих внутренних органах (поч­ки, поджелудочная железа и др.). Поэтому длительная передози­ровка жирорастворимых витаминов опасна для здоровья. Что же касается водорастворимых витаминов — витамины группы В и С, то при сахарном диабете изменяется их метаболизм, приводя к посто­янной недостаточности. Особенно недостаточность витамина С вы­ражена у курящих больных. Если суточная потребность в витамине С для больного диабетом составляет SO-100мг, то у курящих боль­ных 250мг. Следует помнить, что большие дозы витамина С могут «завышать» показатели содержания глюкозы в моче при определе­нии ее концентрации с помощью диагностических полосок.

Витамин Е имеет важное значение в поддержании нормаль­ной функции клеточных мембран в организме, поэтому его еще называют «витамином против старения». Многочисленными рабо­тами показано его антиоксидантное (антиокислительное) действие. Суточная доза витамина Е составляет 250-З00 мт. В наших исследо­ваниях (совместно с Л.К. Дудниковой, Е.В. Михайловой и др.) по­казано, что высокие дозы витамина Е (600-1200мг в день), в тече­нии 12-14 дней улучшают функцию бета-клеток островков подже­лудочной железы у больных ИНЗД, что сопровождается повышени­ем секреции инсулина. Одновременно отмечалось положительное влияние витамина Е на течение ретинопатии. Помимо витаминов в распоряжении врача имеется большое количество лекарств (трен-тал, дицинон, доксиум, ангинин или пармидин, изодибут и др.), которые применяются при различных формах ретинопатии. Дли­тельность приема и дозу препарата необходимо согласовать с леча­щим врачом.

Из перечисленных препаратов, используемых для улучшения функции сосудов при диабете наиболее часто применяют трентал (производство фирмы «Хехст»), который оказывав терапевтичес­кий эффект путем улучшения микроциркуляции в мелких сосудах (капилляры и артериолы) и нормализуя реологические свойства кро­ви. При этом уменьшается склеивание (агрегация) тромбоцитов и эритроцитов, повышается эластичность эритроцитов, что позволя­ет им свободно проходить через капилляры — мельчайшие сосуды, через стенку которых осуществляется переход кислорода из эритро­цитов в ткани. Это способствует улучшению снабжения тканей кис­лородом и восстановлению функций тканей и органов. Поэтому больным сахарным диабетом для лечения микроангиопатии и дру­гих поражений сосудов необходимы периодические курсы лечения тренталом, который в зависимости от степени выраженности нару­шений назначается в виде внутривенных инфузий или приема че­рез рот (таблетки).

Диамикрон (предиан, диабетов), наряду с нормализацией уг­леводного обмена оказывает протективное влияние на развитие ре­тинопатии, которое можно сравнить с влиянием других препара­тов, таких как ангинин, трентал, добесилат кальция и др.

Медикаментозная терапия ретинопатии проводиться на ран­них стадиях ее. развития. При новообразовании сосудов широко ис­пользуется фотокоагуляция, после которой не только останавлива­ется рост новых сосудов, но и происходит регресс ранее образовав­шихся сосудов, а следовательно, ликвидируются условия, приводя­щие к кровоизлияниям. Фотокоагуляция проводиться с помощью ксенонового, рубинового или аргонового лазера. Из многочислен­ных видов лазерного облучения в настоящее время широко приме­няется зеленый аргоновый лазер и зелено-голубой аргоновый лазер.

Профилактика ретинопатии заключается, в первую очередь, в тщательном лечении диабета и поддержание его компенсации в те­чении длительного времени. Во-вторых, своевременное применение лечения лазером позволяет сохранить оставшуюся остроту зрения на протяжении многих лет. Эти мероприятия уже привели к уменьше­нию количества, слепых вследствие диабетической ретинопатии.

Вторым частым осложнением диабета является поражение со­судов почек при диабете или нефропатии.

Нефропатия — нарушение функции почек вследствие диабе­тической микроангиопатии. Первый признак диабетической нефро­патии является микроальбуминурия, а затем и альбуминурия (при выделении белка с мочей, чего в норме не наблюдается). Почти у 50 % больных на этой ранней стадии заболевания выявляется бактериурия (обнаружение бактерий в моче) без других признаков — пиэлонефрита. Артериальное давление в первые годы заболевания оста­ется в пределах нормы, затем имеет тенденцию к повышению. Прогрессирование нефропатии приводит к нарушению функции почек и первые клинические симптомы проявляются тогда, когда содер­жание креатинина в крови достигает 500 мкмоль/л (5,7мг %). Как правило, такое состояние может появиться при длительности ди­абета более 30 лет. У большинства больных (80-90 %) при таких состояниях обнаруживается одновременно наличие ретинопатии, обычно в пролиферативной стадии.

Больным, страдающим сахарным диабетом наряду с постоян­ным контролем состояния глазного дна, необходимо проводить оп­ределение содержания креатинина в крови и белка в моче. Экскреция альбумина с мочей и особенно повышение креатинина в крови выше 200 мкмоль/л (2,3мг %) указывает на нарушение функции почек, которое сопровождается повышением артериалъного давле­ния — гипертензией. Постоянное наблюдение за состоянием арте­риального давления позволяет осуществлять контроль и за функци­ей почек.
В чем заключается лечение нефропатии?

Лечение нефропатии включает проведение комплекса мероп­риятий, в первую очередь направленных на поддержание компенса­ции углеводного обмена в течении длительного времени. Это дости­гается рациональной инсулинотерапией, а у больных ИНЗД приме­нением глюренорма, который почти полностью выводится через же­лудочно-кишечный тракт. Также как и при лечении ретинопатии при­меняется весь комплекс препаратов, оказывающих влияние на мик­роциркуляцию и сосудистую стенку мелких артериол и капилляров.

При успешном лечении нефропатии отмечаются снижение и нормализация уровня артериального давления. При прогрессировании нефропатии, которая сопровождается почечной недостаточно­стью разной степени, у некоторых больных может развиться нефротический синдром (отеки, белок в моче и др.).

При появлении признаков почечной недостаточности допол­нительно рекомендуется диета с ограничением содержания белка, натрия, поваренной соли. Для выведения жидкости назначают ди­уретические препараты. Необходимо применять препараты, влия­ющие на инфекцию мочеполовых путей. Вследствие нарушения фун­кции почек, изменяется скорость деградации инсулина, что обус­лавливает снижение дозы инсулина, необходимого для поддержа­ния нормогликемии. При продолжающемся ухудшении функции по­чек применяется гемодиализ.

Диабетическая нефропатия, как правило, сопровождается по­вышением кровяного давления. Лечение диабетической нефропа­тии начинается почти всегда лишь с момента протеинурии (выделе­ние белка с мочой) или появления повышенного артериального дав­ления, т.е. на тех стадиях, когда в почках имеются далеко зашедшие изменения. В последние годы показано, что для больных сахарным диабетом необходимо применять препараты воздействующие не толь­ко на системное кровяное давление, но и влияющие на нормализа­цию внутрипочечной гемодинамики, т.е. уменьшения или сниже­ния внутриклубочковой гипертензии.К. таким препаратам относят­ся ингибиторы ангиотензин, превращающего фермента (капотен, каптоприл, эланаприл и др.). В последнее время фирма «Хехст» разра­ботала и внедрила в клиническую практику препарат рамиприл, который прошел клинические испытания в московских клиниках и разрешен Фармкомитетом Минздрава России для широкого исполь­зования. Рамиприл является препаратом из группы ингибиторов ан­гиотензинпревращающего фермента, который эффективно снижа­ет системное кровяное давление, нормализует функцию почек, сни­жает уровень инсулина в крови (как известно, при сахарном диабе­те II типа имеется повышение содержания инсулина в крови), нор­мализует нарушение жирового обмена. Поэтому рамиприл имеет преимущество перед другими препаратами этой группы и широко применяется у больных сахарным диабетом с нарушениями фун­кции почек и повышением кровяного давления.

Нейропатия — нарушение функции периферической нервной системы. При сахарном диабете наиболее часто страдает чувстви­тельная функция -и реже двигательная функция периферических не­рвов. Такое нарушение характеризуется симметричной парестезией (чувство онемения в отдельных участках кожи, чаще конечностей: чувство покалывания или «ползания мурашек» и т.п.), болью чаще в ногах и снижением сухожильных рефлексов. При обследовании у больных выявляются нарушения тактильнолй, болевой и вибраци­онной чувствительности, чаще по типу «рваных носков». Изменя­ются терморегуляция и потоотделение.

У части больных сахарным диабетом наблюдается ортостатическая гипотензия (снижение артериального давления при смене го­ризонтального положения в вертикальное), что является проявлени­ем нарушения функции автономной или вегетативной нервной си­стемы. Для предупреждения таких состояний, которые проявляются головокружением (потемнением в глазах и даже легким обмороком, рекомендуется медленное и аккуратное вставание после ночного сна. После пробуждения необходимо несколько минут полежать в посте­ли и сделать несколько упражнений для ног и рук, лежа в постели.

Снижение потенции у мужчин, больных сахарным диабетом также следствие нейропатии. Однако в механизме такой импотен­ции кроме нейропатии принимают участие психологические и эн­докринологические факторы.

Нарушение функции нижних конечностей у больных диабе­том частое явление. Нейропатия в сочетании с микро- и макроангиопатией у больных сахарным диабетом приводит к характерному изменению стоп, которое получило название «диабетическая сто­па» или «стопа диабетика». Вследствие изменения в мышцах (атро­фия), суставах и непосредственно в костной ткани наступает де­формация стопы, в основном за счет нарушений плюснефаланговых и межплюсневых суставов.

Снижение интенсивности болевого синдрома часто свидетельствует не об улучшении, а наоборот, о прогрессировании нарушений функции периферических нервов. В дальнейшем к признакам нарушения чувствительной иннервации присоединяются симптомы нарушения двигательной иннервации и атрофия мышц.

Нейропатия в сочетании с микроангиопатией приводит к на­рушению питания тканей, появляется отек (посинение пораженных участков стопы, чаще пальцев), а в дальнейшем не исключено развитие «сухой» гангрены, протекающей с минималь­ным болевым синдромом или без него.

Профилактика «стопы диабетика» и гангрены заключается в тщательном уходе за стопами (ежедневное мытье с нейтральным мылом) и ногтями (рис.14). Особое внимание необходимо уделять подбору обуви. Обувь должна быть из мягких сортов кожи, без швов и складок, не должна быть тесной или слишком просторной. Нуж­но ежедневно осматривать стопы, при возникновении минималь­ных повреждений эпидермиса (язвочка, ранка и т.п.) применяют соответствующее лечение, в том числе антибиотики. Больным ни­когда не следует самостоятельно удалять вросший ноготь, срезать омозолелости или натоптыши (своеобразные мозоли на подошвен­ной поверхности пальцев и межпальцевых промежутков). Для этих целей можно использовать пемзу.

В связи с нарушением иммунной системы у больных диабетом довольно часто встречаются грибковые поражения кожи и ногтей, в том числе ногтей стоп. Для ликвидации грибкового поражения имеется большой спектр противомикробных препаратов, в том числе канестен (клотримазол), кетоконазол, миконазол, тербинафин. Заслуженной эффективностью пользуется у больных препарат батрафен (фирма «Хехст»), который выпускается в виде порошка (пудра для присыпки между пальцами ног) или в виде раствора. С этой же целью применяется препарат мукоспор (мазь) фирмы «Байер».

Несмотря на сложные механизмы развития поздних сосуди­стых осложнений диабета, возможна их профилактика. Мы неод­нократно напоминали, что эффективность лечения сахарного ди­абета зависит от совместных условий врача и больного, направлен­ных на достижение компенсации сахарного диабета. Высококвали­фицированный и эрудированный врач-эндокринолог окажется не­состоятельным, если его рекомендации и назначения не будут вы­полняться больным, так как большую часть жизни,(исключая пери­оды нахождения в стационаре и посещения врача в поликлинике) больной находиться один на один со своей болезнью. Обучение больного, по сути, является одним из первых шагов в лечении, но от него в последующем будет зависеть очень многое.

Обучение условно можно разделить на два этапа. На первом этапе больной должен получить четкое представление о ежеднев­ном режиме и мерах, направленных на достижение стабильности в течении диабета, что включает соблюдение рекомендаций врача по диете, определении содержания глюкозы в крови и в моче, а также усвоения основных знаний и представлений о сущности сахарного диабета. Больной должен четко знать, что диета сама по себе является уже лечением, направленным на нормализацию углеводного обмена. Он должен быть обучен технике расчета необходимой дозы ин­сулина и манипуляциям при выполнении инъекций инсулина. Кро­ме того, больной также должен знать в каких условиях необходимо изменить дозу вводимого инсулина, как предупредить и лечить гипогликемию. На втором этапе больной должен получить более ши­рокие знания, как о самом сахарном диабете, так и о его лечении и осложнениях. Необходимо обучить больного методам ухода за сто­пами и комплексу упражнений лечебной физкультуры. И на этом этапе необходимо обращать особое внимание на соблюдение диеты. Диета, эффективная физкультура, полное прекращение курения и приема алкогольных напитков, строгий контроль уровня гликемии и глюкозурии — вот залог успеха в предупреждении сосудистых ос­ложнений и поражения нервной системы при сахарном диабете.

Наряду с выполнением перечисленных мероприятий необхо­димо соблюдение режима сна и отдыха: вставать и ложиться спать в одно и тоже время, продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки. Полезны воздушные ванны, водные процедуры и умеренное облучение солнцем.

К сожалению, многие больные считают, что гликемия до 10-11 ммоль/л (180-200мг %) натощак вполне допустима и не предпри­нимают никаких дополнительных мер для более тщательного кон­троля сахарного диабета, т.е. не стремятся к достижению нормогликемии и отсутствия выделения сахара с мочой.

Еще раз напоминаем, что длительное достижение компенса­ции возможно при условии постоянного соблюдения диеты. Кало­рийность пищи должна быть достаточной, но не избыточной. Она должна содержать энергию как для выполнения работы в течении дня, так и для поддержания нормальной жизнедеятельности в дру­гое время суток.

О значимости контроля гликемии в предупреждении сосуди­стых осложнений диабета наглядно свидетельствуют результаты ра­боты «Контроль диабета и оценка его осложнений», которая была
представлена на 53 съезде американской диабетической ассоциации в Лас-Вегасе в 1993 году. Исследование проводилось в течении 10 лет в 29 научных учреждениях США и под наблюдением находи­лось 1441 больной, страдающих ИЗД, из которых 99 % регулярно обследовались в течении 10 лет и полностью выполнили программу исследований. О высокой объективности и научной значимости проведен­ных исследований свидетельствуют некоторые данные этой про­граммы. Так, стоимость ее составила 165 млн. долларов. Зареги­стрировано 35 280 визитов больных в клиники медицинских центров, которые наблюдали за состоянием больных на протяжении 10 лет. 74 677 определений содержания гликозилированного гемогло­бина в крови. Получено 37 460 фотографий глазного дна. Проведе­но 25 638 различных психологических тестов; 44 732 исследования по определению функции почек; 34 803 гликемических профилей (включая по 7 определений уровня глюкозы в крови в день). В тече­нии 10 лет у обследованных больных поддерживалась полная ком­пенсация сахарного диабета путем применения интенсивной тера­пии (режим многократных инъекций или постоянная инфузия ин­сулина с помощью носимых дозаторов или насосов).

Исследования показали, что строгая компенсация сахарного диабета привела к снижению на 50 % прогрессирования диабети­ческих осложнений, а ретинопатии на 60,3 %. Проявления макро-ангиопатии (инфаркт миокрада, инсульт) были по частоте близки тем, которые имели место в популяции без диабета. Таким образом, было четко показано, что строгая компенсация диабета является залогом уменьшения частоты диабетических осложнений и замед­ления их прогрессирования.



Source: top-bal.ru

Читайте также

Добавить комментарий